The Plant Cell, Vol. 8, 1809-1819,

The Plant Cell, Vol. 8, 1809-1819, October 1996 O 1996 American Society of Plant Physiologists
Systemic Acquired Resistance
John A. Ryals,' Urs H. Neuenschwander,Michael G. Willits, Antonio Molina, Henry-York Steiner,
and Michelle D. Hunt
Agricultura1 Biotechnology Research Unit, Ciba-Geigy Corporation, P.O. Box 12257, Research Triangle Park,
North Carolina 27709-2257
INTRODUCTION
Systemic acquired resistance(SAR) refers to a distinct signal
transduction pathway that plays an important role inthe ability of plants to defend themselves against pathogens. After
the formationof a necrotic lesion, either as a part of the hypersensitive response (HR) or as a symptomof disease, the SAR
pathway is activated. SAR activation results in the development of a broad-spectrum, systemic resistance (Hunt and
Ryals, 1996; Neuenschwanderet al., 1996). Although SAR is
interestingas a paradigm for signal transduction, it may have
practical value as well. An understanding of the biochemical
changes leading to the resistancestate could enable the development of either genetically engineered plants with
enhanced disease resistance or novel mode-of-action plant
protection chemicals that act by stimulating the plant's inherent disease resistance mechanisms.
SAR can be distinguished from other disease resistanceresponses by both the spectrumof pathogen protection and the
associated changes ingene expression. Intobacco, SAR activation resultsina significant reductionof disease symptoms
caused by the fungi Phytophthoraparasifica,Cercosporanicotianae, and Peronosporatabacina, the viruses tobacco mosaic
virus (TMV) and tobacco necrosis virus (TNV), andthe bacteria Pseudomonas syringae pv tabaci and Erwinia carotovora
(Vernooijet al., 1995). However,the protectionis not effective
againstall pathogens. For example, there is nosignificant protection against either Botrytis cinerea or Alternariaalternata.
Thus, SAR provides resistance against seven of nine tobacco
pathogens, establishing a distinctive fingerprint of protection.
Associated with SAR is the expression of a set of genes
calledSAR genes(Wardetal., 1991). However, not alldefenserelated genes are expressed during SAR, and the particular
spectrumof gene expressiontherefore distinguishes the SAR
response from other resistance responsesin plants.Tobacco
is perhaps the best characterized model for SAR, but other
plants respond similarly. For example, inArabidopsis, SAR is
effective against F! parasitica, F! syringae pv tomato DC3000,
and turnip crinkle virus, and the associated SAR genes are
a subset of those expressed in tobacco (Uknes et al., 1992).
To whom correspondence should be addressed.
The SAR signal transduction pathway appears to function
as a potentiatoror modulatorof otherdisease resistance mechanisms. When SAR is activated, a normally compatible
plant-pathogen interaction (i.e., one in which disease is the
normal outcome)can be converted into an incompatible one
(Ukneset al., 1992; Mauch-Maniand Slusarenko,1996).Conversely, when the SAR pathway is incapacitated, a normally
incompatible interaction becomes compatible (Delaneyet al.,
1994; Mauch-Mani and Slusarenko, 1996). The mechanism
by which this modulation occurs is not understood; however,
at least part of the resistance response could be due to expression of the SAR genes.
Severa1 comprehensive literature reviews have been published recently (Chen et al., 1995; Hunt and Ryals, 1996;
Neuenschwander et al., 1996; Shirasu et al., 1996),so in this
article we review recent findings that relate to specific steps
in the SAR signal transduction pathway. In particular,we address progressinthe identificationof biochemicalmarkers for
SAR, the role of salicylic acid (SA) in SAR, chemical activators of SAR, and progress in establishing genetic systems to
further elucidate steps in the SAR signaling cascade.
MOLECULAR MARKERS FOR SAR
SAR has been recognized as a plant response to pathogen
infection for almost 100 years (see Chester, 1933). However,
most of the early studies were mainly descriptive and lacked
quantitativetools to analyze the response. Thus, considerable
effort has been devotedto identifying and isolating biochemical markersfor SAR that could be used to distinguish it from
other inducible plant resistance responses.A number of biochemical andphysiological changes havebeen associatedwith
pathogen infection. These include cell death and the oxidative burst (Low and Merida, 1996), deposition of callose and
lignin (Vance et al., 1980; Kauss, 1987), and the synthesis of
phytoalexins(Dixon, 1986) and novel proteins(BOIet al., 1990;
Bowles, 1990; Linthorst, 1991; see also Dangl et al., 1996;
Hammond-Kosackand Jones, 1996, in this issue). Recently,
however, marker genes termed SAR genes havebeen identified
1810 The Plant Cell
whose induction is tightly correlated with the onset of SAR in
uninfected tissue(Métraux et al., 1989;Ward et al., 1991; Uknes
et al., 1992), and these are described in more detail below.
A protein is classified as a SAR protein when its presence
or activity correlatestightly with maintenanceof the resistance
state (Neuenschwanderet al., 1996).Analysis of SAR proteins
showed that many belongto the class of pathogenesis-related
(PR) proteins, which originally were identified as novel proteins accumulating after TMV infection of tobacco leaves
(Gianinazzi et al., 1970; Van Loon and Van Kammen, 1970;
Van Loon, 1985). In tobacco, the set of SAR markers consists
of at least nine families comprising acidic forms of PR-1 (PRla, PR-lb, and PR-lc), p-1,3-glucanase (PR-2a, PR-2b, and
PR-~c),class II chitinase (PR-3a and PR-3b, also called PRa),hevein-like protein(PR-4a and PR-4b),thaumatin-like protein (PR-5aand PRBb), acidic and basic isoformsof class 111
chitinase, an extracellular p-l,3-glucanase(PR-o'), and the basic isoform of PR-1 (Ward et al., 1991). A basic protein family
called SAR 8.2 that is induced during the onset of SAR but
which shows a pattern of gene expression distinct from that
of the other SAR genes has also been described (Wardet al.,
1991; Alexander et al., 1992). InArabidopsis, the SAR marker
genes are PR-1, PR-2,and PR-5 (Ukneset al., 1992). The genes
encoding these SAR marker proteins have been cloned and
characterized and have been usedextensivelyto evaluatethe
onset of SAR (Ward et al., 1991; Uknes et al., 1992).
Both the expression of marker genes for SAR and the activation of SAR can be triggered by a numberof viral, bacterial,
and fungal pathogens in a variety of dicotyledonous plants
(Neuenschwander et al., 1996); however, the identity and relative expression levels of SAR genes vary between different
plant species. For example, in cucumber, acidic PR-1 is weakly
expressed (Ryalset al., 1992), whereas intobacco and Arabidop
sis, acidic PR-1isthe predominant SAR-relatedprotein. Such
species-specific differences may reflect different evolutionary
or breeding constraints that have selected for the most effective SAR response against the particular suite of pathogens
to which an individual species is subject (Kessmann et al.,
1994).
A number of genes homologouswith SAR genes from dicots
have been identifiedin monocot species. Homologs of the PR-1
family have been characterized in maize and barley, and additional PR proteins have been identified in maize (Nassuth
and Sanger, 1986; White et al., 1987; Nasser et al., 1988).However, ithas not been determinedwhether the inductionof these
genes correlateswith the onset of SAR in these species. Recently, markersfor chemically activated SAR (see below)have
been described in wheat (Gorlach et al., 1996). These wheat
ghemicallyjnduced (WCI) genes encode a novel lipoxygenase,
a cysteine proteinase, and three other proteins whose functions are unknown. The WCI genes are coordinately expressed
in response to chemical activators of resistance, and the expression patternof these genes is similar to those of chemically
inducedSAR genes indicot species. However, because a biological model for SAR does not yet exist in wheat, it cannot
be confirmed that the WCI genes are bona fide SAR genes
(Gorlach et al., 1996).
Because the SAR genes are strongly expressed when resistance is maintained,the encoded proteins could contribute
to resistance. In support of this idea, in vitro antimicrobial activity has been described for tobacco PR-la (Sandoz, 1991),
chitinases(PR-3; Schlumbaum et al., 1986), p-1,3-glucanases
(PR-2), PR-4 (Ponstein et al., 1994), and osmotin (PR-5;
Woloshuk et al., 1991). Furthermore, synergistic activity has
been found for chitinasesand P-1,3-glucanases (Mauchet al.,
1988). In vivo studies involving overexpression of PR-la in
tobacco have demonstrateda significant increaseinresistance
to infection by the two Oomycete pathogens, F! fabacina-and
P parasificavar nicofianae (Alexander et al., 1993b). In other
experiments, resistance to f! parasifica was enhanced in
tobacco overexpressingSAR 8.2 (Alexander et al., 1993a), and
overexpression of tobacco osmotin partially inhibited growth
of F! infesfans in potato but not in tobacco (Liu et al., 1994).
Also, synergistic activity of chitinases and p-1,3-glucanases
has beendemonstratedintransgenic plants (Zhuet al., 1994;
Jach et al., 1995). This evidence suggests that the proteins
encoded by the SAR genes are causally associated with disease resistance.
,
ACCUMULATION OF SA IS REQUIRED FOR
SAR SIGNAL TRANSDUCTION
A large body of evidence suggests that SA plays a key role
in bothSAR signalingand disease resistance. Initially, the leve1
of SA was found to increaseby severa1 hundred-fold in tobacco
or cucumber after pathogen infection, and this increase was
shown to correlate with SAR (Malamy et al., 1990; Métraux
et al., 1990; Rasmussenet al., 1991). Since these reports, a
considerable amount of data has established a correlationbetween the concentration of SA and the establishment of
enhanceddisease resistance not only intobacco andcucumber but in other plants as well (Malamy et al., 1990; Métraux

Kết quả (Việt) 1:

Các tế bào thực vật, Vol. 8, 1809-1819, tháng 10 năm 1996 O 1996 hội Hoa Kỳ của thực vật PhysiologistsHệ thống mua lại khángJohn A. Ryals,' Urs H. Neuenschwander, Michael G. Willits, Antonio Molina, Henry-York Steiner,và Michelle D. HuntAgricultura1 đơn vị nghiên cứu công nghệ sinh học, Ciba-Geigy Corporation, P.O. Box 12257, Research Triangle Park,North Carolina 27709-2257GIỚI THIỆUHệ thống mua lại resistance(SAR) đề cập đến một tín hiệu khác biệtcon đường dẫn truyền đóng một vai trò quan trọng trong khả năng của nhà máy để bảo vệ mình chống lại các tác nhân gây bệnh. Sau khiformationof một tổn thương hoại tử, là một phần của phản ứng hypersensitive (HR) hoặc như là một căn bệnh symptomof, SARcon đường được kích hoạt. SAR kích hoạt kết quả trong sự phát triển của một phổ rộng, Hệ thống điện trở (Hunt vàRyals, 1996; Neuenschwanderet al., 1996). Mặc dù SARinterestingas một mô hình cho dẫn truyền tín hiệu, nó có thể cógiá trị thực tế là tốt. Sự hiểu biết về các sinh hóathay đổi dẫn đến resistancestate có thể cho phép sự phát triển của một trong hai cây trồng biến đổi gen vớinâng cao bệnh kháng hoặc tiểu thuyết chế độ hành động thực vậthóa chất bảo vệ hành động bằng cách kích thích cơ chế kháng bệnh vốn có của nhà máy.SAR có thể phân biệt từ các resistanceresponses bệnh do cả hai bảo vệ mầm bệnh spectrumof và cácthay đổi liên kết ingene biểu hiện. Intobacco, SAR kích hoạt resultsina reductionof đáng kể triệu chứng bệnhcaused by the fungi Phytophthoraparasifica,Cercosporanicotianae, and Peronosporatabacina, the viruses tobacco mosaicvirus (TMV) and tobacco necrosis virus (TNV), andthe bacteria Pseudomonas syringae pv tabaci and Erwinia carotovora(Vernooijet al., 1995). However,the protectionis not effectiveagainstall pathogens. For example, there is nosignificant protection against either Botrytis cinerea or Alternariaalternata.Thus, SAR provides resistance against seven of nine tobaccopathogens, establishing a distinctive fingerprint of protection.Associated with SAR is the expression of a set of genescalledSAR genes(Wardetal., 1991). However, not alldefenserelated genes are expressed during SAR, and the particularspectrumof gene expressiontherefore distinguishes the SARresponse from other resistance responsesin plants.Tobaccois perhaps the best characterized model for SAR, but otherplants respond similarly. For example, inArabidopsis, SAR iseffective against F! parasitica, F! syringae pv tomato DC3000,and turnip crinkle virus, and the associated SAR genes area subset of those expressed in tobacco (Uknes et al., 1992).To whom correspondence should be addressed.The SAR signal transduction pathway appears to functionas a potentiatoror modulatorof otherdisease resistance mechanisms. When SAR is activated, a normally compatibleplant-pathogen interaction (i.e., one in which disease is thenormal outcome)can be converted into an incompatible one(Ukneset al., 1992; Mauch-Maniand Slusarenko,1996).Conversely, when the SAR pathway is incapacitated, a normallyincompatible interaction becomes compatible (Delaneyet al.,1994; Mauch-Mani and Slusarenko, 1996). The mechanismby which this modulation occurs is not understood; however,at least part of the resistance response could be due to expression of the SAR genes.Severa1 comprehensive literature reviews have been published recently (Chen et al., 1995; Hunt and Ryals, 1996;Neuenschwander et al., 1996; Shirasu et al., 1996),so in thisarticle we review recent findings that relate to specific stepsin the SAR signal transduction pathway. In particular,we address progressinthe identificationof biochemicalmarkers forSAR, the role of salicylic acid (SA) in SAR, chemical activators of SAR, and progress in establishing genetic systems tofurther elucidate steps in the SAR signaling cascade.MOLECULAR MARKERS FOR SARSAR has been recognized as a plant response to pathogeninfection for almost 100 years (see Chester, 1933). However,most of the early studies were mainly descriptive and lackedquantitativetools to analyze the response. Thus, considerableeffort has been devotedto identifying and isolating biochemical markersfor SAR that could be used to distinguish it fromother inducible plant resistance responses.A number of biochemical andphysiological changes havebeen associatedwithpathogen infection. These include cell death and the oxidative burst (Low and Merida, 1996), deposition of callose andlignin (Vance et al., 1980; Kauss, 1987), and the synthesis of
phytoalexins(Dixon, 1986) and novel proteins(BOIet al., 1990;
Bowles, 1990; Linthorst, 1991; see also Dangl et al., 1996;
Hammond-Kosackand Jones, 1996, in this issue). Recently,
however, marker genes termed SAR genes havebeen identified
1810 The Plant Cell
whose induction is tightly correlated with the onset of SAR in
uninfected tissue(Métraux et al., 1989;Ward et al., 1991; Uknes
et al., 1992), and these are described in more detail below.
A protein is classified as a SAR protein when its presence
or activity correlatestightly with maintenanceof the resistance
state (Neuenschwanderet al., 1996).Analysis of SAR proteins
showed that many belongto the class of pathogenesis-related
(PR) proteins, which originally were identified as novel proteins accumulating after TMV infection of tobacco leaves
(Gianinazzi et al., 1970; Van Loon and Van Kammen, 1970;
Van Loon, 1985). In tobacco, the set of SAR markers consists
of at least nine families comprising acidic forms of PR-1 (PRla, PR-lb, and PR-lc), p-1,3-glucanase (PR-2a, PR-2b, and
PR-~c),class II chitinase (PR-3a and PR-3b, also called PRa),hevein-like protein(PR-4a and PR-4b),thaumatin-like protein (PR-5aand PRBb), acidic and basic isoformsof class 111
chitinase, an extracellular p-l,3-glucanase(PR-o'), and the basic isoform of PR-1 (Ward et al., 1991). A basic protein family
called SAR 8.2 that is induced during the onset of SAR but
which shows a pattern of gene expression distinct from that
of the other SAR genes has also been described (Wardet al.,
1991; Alexander et al., 1992). InArabidopsis, the SAR marker
genes are PR-1, PR-2,and PR-5 (Ukneset al., 1992). The genes
encoding these SAR marker proteins have been cloned and
characterized and have been usedextensivelyto evaluatethe
onset of SAR (Ward et al., 1991; Uknes et al., 1992).
Both the expression of marker genes for SAR and the activation of SAR can be triggered by a numberof viral, bacterial,
and fungal pathogens in a variety of dicotyledonous plants
(Neuenschwander et al., 1996); however, the identity and relative expression levels of SAR genes vary between different
plant species. For example, in cucumber, acidic PR-1 is weakly
expressed (Ryalset al., 1992), whereas intobacco and Arabidop
sis, acidic PR-1isthe predominant SAR-relatedprotein. Such
species-specific differences may reflect different evolutionary
or breeding constraints that have selected for the most effective SAR response against the particular suite of pathogens
to which an individual species is subject (Kessmann et al.,
1994).
A number of genes homologouswith SAR genes from dicots
have been identifiedin monocot species. Homologs of the PR-1
family have been characterized in maize and barley, and additional PR proteins have been identified in maize (Nassuth
and Sanger, 1986; White et al., 1987; Nasser et al., 1988).However, ithas not been determinedwhether the inductionof these
genes correlateswith the onset of SAR in these species. Recently, markersfor chemically activated SAR (see below)have
been described in wheat (Gorlach et al., 1996). These wheat
ghemicallyjnduced (WCI) genes encode a novel lipoxygenase,
a cysteine proteinase, and three other proteins whose functions are unknown. The WCI genes are coordinately expressed
in response to chemical activators of resistance, and the expression patternof these genes is similar to those of chemically
inducedSAR genes indicot species. However, because a biological model for SAR does not yet exist in wheat, it cannot
be confirmed that the WCI genes are bona fide SAR genes
(Gorlach et al., 1996).
Because the SAR genes are strongly expressed when resistance is maintained,the encoded proteins could contribute
to resistance. In support of this idea, in vitro antimicrobial activity has been described for tobacco PR-la (Sandoz, 1991),
chitinases(PR-3; Schlumbaum et al., 1986), p-1,3-glucanases
(PR-2), PR-4 (Ponstein et al., 1994), and osmotin (PR-5;
Woloshuk et al., 1991). Furthermore, synergistic activity has
been found for chitinasesand P-1,3-glucanases (Mauchet al.,
1988). In vivo studies involving overexpression of PR-la in
tobacco have demonstrateda significant increaseinresistance
to infection by the two Oomycete pathogens, F! fabacina-and
P parasificavar nicofianae (Alexander et al., 1993b). In other
experiments, resistance to f! parasifica was enhanced in
tobacco overexpressingSAR 8.2 (Alexander et al., 1993a), and
overexpression of tobacco osmotin partially inhibited growth
of F! infesfans in potato but not in tobacco (Liu et al., 1994).
Also, synergistic activity of chitinases and p-1,3-glucanases
has beendemonstratedintransgenic plants (Zhuet al., 1994;
Jach et al., 1995). This evidence suggests that the proteins
encoded by the SAR genes are causally associated with disease resistance.
,
ACCUMULATION OF SA IS REQUIRED FOR
SAR SIGNAL TRANSDUCTION
A large body of evidence suggests that SA plays a key role
in bothSAR signalingand disease resistance. Initially, the leve1
of SA was found to increaseby severa1 hundred-fold in tobacco
or cucumber after pathogen infection, and this increase was
shown to correlate with SAR (Malamy et al., 1990; Métraux
et al., 1990; Rasmussenet al., 1991). Since these reports, a
considerable amount of data has established a correlationbetween the concentration of SA and the establishment of
enhanceddisease resistance not only intobacco andcucumber but in other plants as well (Malamy et al., 1990; Métraux

Kết quả (Việt) 2:

The Plant Cell, Vol. 8, 1809-1819, tháng 10 năm 1996 O 1996 của Hội sinh lý học thực vật Mỹ
Systemic Acquired Resistance
John A. Ryals, 'Urs H. Neuenschwander, Michael G. Willits, Antonio Molina, Henry-York Steiner,
và Michelle D. Hunt
Agricultura1 Công nghệ sinh học Nghiên cứu Đơn vị, Ciba-Geigy Corporation, PO Box 12.257, Research Triangle Park,
North Carolina 27.709-2.257
GIỚI THIỆU
Systemic kháng lại (SAR) là một tín hiệu rõ ràng
dẫn truyền đường mà đóng một vai trò quan trọng inthe khả năng của các nhà máy để bảo vệ mình chống lại tác nhân gây bệnh. Sau khi
các formationof một tổn thương hoại tử, hoặc như là một phần của phản ứng quá mẫn (HR) hay là một bệnh symptomof, SAR
con đường được kích hoạt. SAR kết quả kích hoạt sự phát triển của một phổ rộng, kháng hệ thống (Hunt và
Ryals, 1996; Neuenschwanderet al., 1996). Mặc dù SAR là
interestingas một mô hình cho việc truyền tín hiệu, nó có thể có
giá trị thực tiễn là tốt. Một sự hiểu biết của sinh hóa
thay đổi dẫn đến resistancestate có thể cho phép sự phát triển của một trong hai cây biến đổi gen với
khả năng kháng bệnh nâng cao hoặc chế độ của hành động thực vật tiểu thuyết
hóa chất bảo vệ mà hành động bằng cách kích thích cơ chế kháng bệnh cố hữu của nhà máy.
SAR có thể được phân biệt khác resistanceresponses bệnh bằng cả việc bảo vệ tác nhân gây bệnh spectrumof và các
thay đổi liên quan ingene biểu. Intobacco, kích hoạt SAR resultsina triệu chứng bệnh reductionof đáng kể
gây ra bởi các loại nấm Phytophthoraparasifica, Cercosporanicotianae, và Peronosporatabacina, vi rút thuốc lá mosaic
virus (TMV) và virus gây hoại tử thuốc lá (TNV), andthe vi khuẩn Pseudomonas syringae pv tabaci và Erwinia carotovora
(Vernooijet al., 1995). Tuy nhiên, các protectionis không hiệu quả
againstall tác nhân gây bệnh. Ví dụ, có là bảo vệ nosignificant chống lại hoặc là Botrytis cinerea hoặc Alternariaalternata.
Như vậy, SAR cung cấp sức đề kháng chống lại bảy trong chín thuốc lá
mầm bệnh, việc thiết lập một dấu vân tay đặc biệt của bảo vệ.
Associated với SAR là sự biểu hiện của một tập hợp các gen
gen calledSAR (Wardetal., 1991). Tuy nhiên, các gen không alldefenserelated được thể hiện trong thời SAR, và đặc biệt
expressiontherefore gen spectrumof phân biệt SAR
phản hồi từ kháng khác responsesin plants.Tobacco
có lẽ là mô hình đặc trưng tốt nhất cho SAR, nhưng khác
thực vật phản ứng tương tự. Ví dụ, inArabidopsis, SAR là
có hiệu quả chống lại F! parasitica, F! syringae DC3000 pv cà chua,
và virus nhăn củ cải, và các gen SAR liên quan là
một tập hợp con của những người bày tỏ trong thuốc lá (Uknes et al., 1992).
Để người thư nên được giải quyết.
Các SAR con đường truyền tín hiệu xuất hiện để hoạt động
như một potentiatoror modulatorof cơ chế đề kháng otherdisease. Khi SAR được kích hoạt, một bình thường tương thích
tương tác thực vật gây bệnh (ví dụ, một trong đó bệnh là
kết quả bình thường) có thể được chuyển đổi thành một một không tương thích
(Ukneset al, 1992;. Mauch-Maniand Slusarenko, 1996) .Conversely, khi đường SAR là bất lực, một bình thường
tương tác không phù hợp trở nên tương thích (Delaneyet al,.
1994; Mauch-Mani và Slusarenko, 1996). Các cơ chế
mà theo đó điều chế này xảy ra là không hiểu; Tuy nhiên,
ít nhất là một phần của phản ứng kháng thể là do biểu hiện của các gen SAR.
Severa1 đánh giá toàn diện, đã được công bố gần đây (Chen et al, 1995;. Hunt và Ryals, 1996;
Neuenschwander et al, 1996;. Shirasu et al., 1996), do đó trong này
bài viết chúng tôi xem xét những phát hiện gần đây có liên quan đến các bước cụ thể
trong con đường truyền tín hiệu SAR. Đặc biệt, chúng tôi quyết progressinthe biochemicalmarkers identificationof cho
SAR, vai trò của acid salicylic (SA) trong SAR, chất hoạt hóa học của SAR, và tiến bộ trong việc thiết lập các hệ thống di truyền để
làm sáng tỏ hơn các bước trong các tín hiệu thác SAR.
MARKERS PHÂN TỬ CHO SAR
SAR đã được công nhận là một phản ứng nhà máy để mầm bệnh
lây nhiễm trong gần 100 năm (xem Chester, 1933). Tuy nhiên,
hầu hết các nghiên cứu ban đầu chủ yếu là mô tả và thiếu
quantitativetools để phân tích các phản ứng. Do đó, đáng kể
nỗ lực đã được xác định và cô lập devotedto markersfor sinh hóa SAR có thể được sử dụng để phân biệt nó với
kháng của cây cảm ứng khác responses.A số thay đổi sinh hóa andphysiological havebeen associatedwith
nhiễm mầm bệnh. Chúng bao gồm các tế bào chết và các vụ nổ oxy hóa (Low và Merida, 1996), lắng đọng của callose và
lignin (Vance et al, 1980;. Kauss, 1987), và tổng hợp các
phytoalexin (Dixon, 1986) và các protein mới (BOIet al ., 1990;
Bowles, 1990; Linthorst, 1991;. thấy cũng Dangl et al, 1996;
Hammond-Kosackand Jones, năm 1996, vấn đề này). Gần đây,
tuy nhiên, các gen marker gọi là gen SAR havebeen xác định
năm 1810 The Plant Cell
có cảm ứng là một tương quan chặt chẽ với sự khởi đầu của SAR trong
mô bị nhiễm bệnh (Métraux et al 1989,;. Ward et al, 1991;.
Uknes. Et al, 1992) , và đây là những mô tả chi tiết dưới đây.
Một protein được phân loại như là một protein SAR khi hiện diện của nó
hoặc hoạt động correlatestightly với maintenanceof kháng
nhà nước (Neuenschwanderet al., 1996) .Analysis protein SAR
cho thấy nhiều belongto lớp của pathogenesis- liên quan
(PR) protein, mà ban đầu được xác định là protein mới tích lũy sau khi nhiễm TMV lá thuốc lá
(Gianinazzi et al 1970,;. Van Loon và Văn Kammen, 1970;
Van Loon, 1985). Trong thuốc lá, tập hợp các dấu hiệu SAR bao gồm
ít nhất chín gia đình bao gồm các dạng axit của PR-1 (PRla, PR-lb, và PR-lc), p-1,3-glucanase (PR-2a, PR-2b, và
PR lãnh đạo ~ c), lớp chitinase II (PR-3a và 3b-PR, cũng gọi là PRA), protein hevein-like (PR-4a và 4b-PR), thaumatin giống như protein (PR-5aand PRBb), chua và cơ bản lớp isoformsof 111
chitinase, một pl ngoại bào, 3-glucanase (PR-o '), và các đồng vị cơ bản của PR-1 (phường et al., 1991). Một gia đình protein cơ bản
gọi là SAR 8.2 mà được cảm ứng trong sự khởi đầu của SAR nhưng
trong đó cho thấy một dạng biểu hiện gen riêng biệt từ đó
các gen SAR khác cũng đã được mô tả (Wardet al,.
1991; Alexander et al., 1992). InArabidopsis, đánh dấu SAR
gen là PR-1, PR-2, và PR-5 (Ukneset al., 1992). Các gen
mã hóa các protein marker SAR đã được nhân bản vô tính và
đặc trưng và đã usedextensivelyto evaluatethe
khởi đầu của SAR (Ward et al, 1991;. Uknes et al., 1992).
Cả hai sự biểu hiện của gen marker cho SAR và sự kích hoạt của SAR có thể được kích hoạt bởi một numberof virus, vi khuẩn,
mầm bệnh và nấm trong một loạt các cây hai lá mầm
(Neuenschwander et al., 1996); Tuy nhiên, mức độ nhận dạng và biểu hiện tương đối của gen SAR khác nhau giữa khác nhau
loài thực vật. Ví dụ, trong dưa chuột, chua PR-1 là yếu
biểu hiện (năm 1992 Ryalset al.), Trong khi intobacco và Arabidop
sis, chua PR-1isthe chiếm ưu thế SAR-relatedprotein. Như vậy
sự khác biệt các loài cụ thể có thể phản ánh tiến hóa khác nhau
hoặc giống khăn mà đã được lựa chọn cho các phản ứng SAR hiệu quả nhất chống lại các bộ cụ thể của tác nhân gây bệnh
mà một loài cá nhân là đối tượng (Kessmann et al.,
1994).
Một số gen gen homologouswith SAR từ cây hai lá mầm
đã được identifiedin loài cây một lá mầm. Đồng đẳng của PR-1
gia đình đã được đặc trưng trong ngô và lúa mạch, và các protein PR bổ sung đã được xác định trong ngô (Nassuth
và Sanger, 1986; Trắng et al, 1987;. Nasser et al, 1988). .Tuy Nhiên, ithas không được determinedwhether các inductionof các
gen correlateswith sự khởi đầu của SAR trong các loài này. Gần đây, SAR kích hoạt markersfor hóa học (xem dưới đây) đã
được mô tả trong lúa mì (Gorlach et al., 1996). Những mì
ghemicallyjnduced (WCI) gen mã hóa một lipoxygenase cuốn tiểu thuyết,
một proteinase cysteine, và ba loại protein khác có chức năng chưa được biết. Các gen WCI được coordinately bày tỏ
phản ứng với chất hoạt hóa của kháng chiến, và các biểu hiện patternof những gen này là tương tự như của hóa
gen inducedSAR indicot loài. Tuy nhiên, vì một mô hình sinh học cho SAR chưa tồn tại trong lúa mì, nó có thể không
được xác nhận rằng các gen WCI là gen SAR fide bona
(Gorlach et al., 1996).
Bởi vì các gen SAR được thể hiện mạnh mẽ khi sức đề kháng được duy trì, protein được mã hóa có thể đóng góp
cho kháng chiến. Để hỗ trợ cho ý tưởng này, trong ống nghiệm hoạt tính kháng khuẩn đã được mô tả cho thuốc lá PR-la (Sandoz, 1991),
chitinases (PR-3;. Schlumbaum et al, 1986), p-1,3-glucanases
(PR-2) (. Ponstein et al, 1994), PR-4, và osmotin
(PR-5;. Woloshuk et al, 1991). Hơn nữa, hoạt động hiệp đồng đã
được tìm thấy cho chitinasesand P-1,3-glucanases (, Mauchet al.
1988). Trong các nghiên cứu liên quan đến cơ thể quá mức của PR-la trong
thuốc lá có demonstrateda increaseinresistance đáng kể
đến nhiễm trùng do hai tác nhân gây bệnh Oomycete, F! fabacina-và
P parasificavar nicofianae (Alexander et al., 1993b). Trong khác
thí nghiệm, đề kháng với e! parasifica đã được tăng cường trong
thuốc lá overexpressingSAR 8.2 (Alexander et al., 1993a), và
quá mức của osmotin thuốc lá một phần tăng trưởng ức chế
của F! (. Liu et al, 1994). infesfans trong khoai tây nhưng không có trong thuốc lá
Ngoài ra, hoạt động hiệp đồng của chitinases và p-1,3-glucanases
có nhà máy beendemonstratedintransgenic (Zhuet al,
1994;.. Jach et al, 1995). Bằng chứng này cho thấy rằng các protein
được mã hóa bởi các gen SAR nầy duyên kết hợp với khả năng kháng
bệnh.,
TÍCH LŨY CỦA SA LÀ YÊU CẦU CHO
SAR truyền tín hiệu
A cơ thể lớn các bằng chứng cho thấy rằng SA đóng một vai trò quan trọng
trong bothSAR signalingand kháng bệnh. Ban đầu, các leve1
của SA đã được tìm thấy để increaseby severa1 trăm lần trong thuốc lá
hoặc dưa chuột sau khi bị nhiễm mầm bệnh, và sự gia tăng này đã được
thể hiện tương quan với SAR (Malamy et al, 1990;. Métraux
et al, 1990;.. Rasmussenet al, 1991). Kể từ khi các báo cáo này, một
số lượng đáng kể các dữ liệu đã thành lập một correlationbetween nồng độ của SA và việc thành lập
kháng enhanceddisease không chỉ intobacco andcucumber Nhưng trong thực vật khác cũng (Malamy et al, 1990;. Métraux