GlucagonThe other major regulatory

Glucagon
The other major regulatory hormone of the pancreas is glucagon, a 29 amino acid
peptide synthesized as part of a 160 amino acid precursor. This precursor also
contains several other peptide hormones: glucagon-like peptide-1 (GLP-1), glucagon-
65
Chapter 5. Glucose Homeostasis Endocrine -- Dr. Brandt
like peptide-2 (GLP-2), and glicentin-related peptide. In the intestine, glucagon is
not separated from glicentin-related peptide, resulting in a peptide called glicentin.
GLP-1 may be further processed to a shorter form GLP-1[7-37], which (unlike GLP-
1 itself) is a powerful stimulator of insulin release.
In serum samples, the glucagon RIA actually measures a mixture of proglucagon,
glicentin, GLP-1, and GLP-2 as well as glucagon; glucagon normally comprises only
30-40% of the immunoreactive material measured.
Release of glucagon from the a-cells is stimulated by low plasma glucose and by
catecholamines and glucocorticoids. Release of glucagon is inhibited by insulin and
somatostatin. Release of glucagon is also inhibited by glucose; it is not known
whether this is a direct effect of glucose on the a-cell, or an indirect consequence of
elevated insulin levels.
Glucagon has actions opposite to those of insulin, and therefore functions to
maintain plasma glucose levels between meals. However, unlike insulin, glucagon
action is probably limited to the liver, with limited effects in other tissues. Glucagon
stimulates liver amino acid uptake, gluconeogenesis, and glucose release, and
inhibits glycolysis and fatty acid synthesis.
The glucagon receptor is coupled to adenylyl cyclase, and glucagon actions are
mediated by elevation in cAMP levels. In general, actions of glucagon are mediated
by increased phosphorylation of existing enzymes. Prolonged stimulation by
glucagon may have some effects on gene transcription, usually in the opposite
direction from that of insulin. If the insulin:glucagon ratio is low for a prolonged
period (i.e. several days), an alteration in liver enzyme levels occurs, which causes
increased production of ketone bodies.
Somatostatin
Somatostatin is released from the d-cells under control of the same stimuli that
result in insulin release. Somatostatin is thought to act primarily as a paracrine
regulator of insulin release, preventing insulin levels from rising too rapidly. It may
also have an endocrine role as an inhibitor of nutrient absorption in the gut,
although this is not completely established. The somatostatin in circulation is
thought to be derived from the pancreas, and not from the hypothalamus (which
produces this peptide in order to inhibit growth hormone release from the pituitary).
Somatostatin is produced as part of a larger precursor. Pre-prosomatostatin (116
amino acids) is cleaved to release the 28 amino acid prosomatostatin upon transport
into the endoplasmic reticulum. The 14 amino acid mature somatostatin is released
from prosomatostatin by the dibasic processing protease system.
The Islet of Langerhans
One important regulator of pancreatic hormone release is the paracrine signaling
that occurs within the islets. Insulin inhibits its own release, and also inhibits the
release of glucagon. Glucagon inhibits its own release, and stimulates insulin
release. Somatostatin inhibits the release of both insulin and glucagon. The local
66
Chapter 5. Glucose Homeostasis Endocrine -- Dr. Brandt
changes in hormone levels act as a primary negative feedback mechanism to
prevent excessive changes in pancreatic hormone levels. This is illustrated by the
effects of untreated Type I diabetes mellitus, in which the loss of insulin inhibition
of glucagon secretion results in overproduction of glucagon; the high levels of
glucagon in the absence of insulin action throughout the body result in the severe
metabolic changes of diabetic ketoacidosis (see Chapter 6).
Counter-regulatory Hormones
Glucagon (discussed above), the catecholamines epinephrine and norepinephrine,
glucocorticoids, and growth hormone all act to raise plasma glucose levels. Their
actions generally oppose those of insulin, and as a group, they are called counterregulatory
hormones. Due to the dependence of the brain on plasma glucose for
energy, hypoglycemia can rapidly result in unconsciousness, brain damage, and
death; the counter-regulatory hormones act to prevent hypoglycemia. It is thought
that the variety of systems that oppose insulin action are in part a safety
mechanism to prevent hypoglycemia; the influence of a variety of systems on
glucose homeostasis also reflects the central importance of glucose in metabolism.
Epinephrine is released by the adrenal medulla in response to hypoglycemia (as
well as other stress stimuli), and as part of the preparation for exercise.
Norepinephrine is released from sympathetic neurons. Both catecholamines have
significant roles in maintaining glucose levels in exercise (especially in supporting
the massiv

Kết quả (Việt) 1:

GlucagonHoóc môn chính của quy định tuyến tụy là glucagon, một acid amin 29peptide được tổng hợp như là một phần của một tiền thân của axit amin 160. Tiền chất này cũngcó một số khác hormone peptide: glucagon-like peptide-1 (GLP-1), glucagon -65Chương 5. Glucose Homeostasis nội tiết - Dr. Brandtthích peptide-2 (GLP-2), và peptide liên quan glicentin. Trong ruột, glucagon làkhông phải tách ra khỏi liên quan glicentin peptide, dẫn đến một peptide gọi là glicentin.GLP-1 có thể được tiếp tục xử lý một hình thức ngắn GLP-1 [7-37], mà (không giống như GLP-1 chính nó) là một kích thích mạnh mẽ của bản phát hành insulin.Trong huyết thanh mẫu, glucagon RIA thực sự các biện pháp một hỗn hợp của proglucagon,glicentin, GLP-1, và GLP-2 cũng như glucagon; glucagon thường bao gồm chỉ30-40% của immunoreactive vật liệu đo.Phát hành các glucagon từ một tế bào được kích thích bởi glucose huyết tương thấp vàcatecholamine và glucocorticoids. Phát hành của glucagon là ức chế bởi insulin vàsomatostatin. Phát hành của glucagon cũng ức chế bởi glucose; nó không biếtcho dù đây là một ảnh hưởng trực tiếp của glucose vào một tế bào, hoặc một kết quả gián tiếp củamức độ insulin tăng cao.Glucagon có hành động đối diện với những người của insulin, và do đó có chức năngduy trì mức độ glucose huyết tương giữa các bữa ăn. Tuy nhiên, không giống như insulin, glucagonhành động này là có lẽ giới hạn đối với gan, với các tác dụng hạn chế ở các mô khác. Glucagonkích thích gan acid amin hấp thu, gluconeogenesis, và glucose phát hành, vàức chế glycolysis và axit béo tổng hợp.Các thụ thể glucagon cùng với adenylyl cyclase, và glucagon hành động đangTrung gian của vị trong trại cấp. Nói chung, hành động của glucagon qua trung gianbởi phosphorylation gia tăng của các enzym hiện có. Kéo dài sự kích thích bởiglucagon có thể có một số hiệu ứng trên gen phiên mã, thường ở đối diệnhướng từ của insulin. Nếu tỷ lệ insulin: glucagon thấp cho một kéo dàithời gian (tức là vài ngày), sự thay đổi trong các enzym gan cấp xảy ra, mà nguyên nhângia tăng sản xuất của các xét nghiệm ketone trong cơ quan.SomatostatinSomatostatin được phát hành từ d-các tế bào dưới sự kiểm soát của cùng một kích thích màkết quả trong bản phát hành insulin. Somatostatin được cho là hoạt động chủ yếu như một paracrineđiều phát hành insulin, ngăn chặn các cấp insulin tăng quá nhanh chóng. Nó có thểcũng có một vai trò nội tiết như là một chất ức chế sự hấp thụ chất dinh dưỡng trong ruột,mặc dù điều này không hoàn toàn thiết lập. Somatostatin trong lưu thông làcó nguồn gốc từ tuyến tụy, và không phải từ vùng dưới đồi (màsản xuất các peptide này để ức chế hoóc môn tăng trưởng phát hành từ tuyến yên).Somatostatin được sản xuất như là một phần của một tiền thân lớn hơn. Pre-prosomatostatin (116axit amin) cảm để phát hành axit amin 28 prosomatostatin khi vận chuyểnvào mạng lưới. 14 axít amin trưởng thành somatostatin được phát hànhtừ prosomatostatin của hệ thống protease dibasic xử lý.Tiểu đảo LangerhansMột trong những điều quan trọng của tuyến tụy nội tiết tố Nam phát hành là paracrine tín hiệumà xảy ra bên trong các hòn đảo. Insulin ức chế phát hành riêng của mình, và cũng ức chế cácphát hành của glucagon. Glucagon ức chế phát hành riêng của mình, và kích thích insulinphát hành. Somatostatin ức chế sự phát hành của insulin và glucagon. Các địa phương66Chương 5. Glucose Homeostasis nội tiết - Dr. Brandtnhững thay đổi trong mức độ hormone hoạt động như một cơ chế phản hồi tiêu cực chính đểngăn chặn quá nhiều thay đổi trong mức độ hormone tuyến tụy. Điều này được minh họa bằng cáctác dụng của không được điều trị loại bệnh đái tháo đường, trong đó sự mất mát của insulin ức chếTổng kết quả bài tiết glucagon trong dư thừa của glucagon; mức độ cao củaglucagon trong sự vắng mặt của insulin hành động trong toàn bộ kết quả cơ thể trong việc nghiêm trọngtrao đổi chất thay đổi của bệnh tiểu đường ketoacidosis (xem chương 6).Counter-Regulatory hormoneGlucagon (được thảo luận ở trên), catecholamine epinephrine và norepinephrin,glucocorticoids, và tăng trưởng hormone tất cả hành động để nâng cao mức độ glucose huyết tương. Của họhành động thường phản đối với những người của insulin, và như một nhóm, chúng được gọi là counterregulatorykích thích tố. Do sự phụ thuộc của não lên lượng glucose huyết tương đốinăng lượng, hạ đường huyết có thể nhanh chóng dẫn đến bất tỉnh, tổn thương não, vàcái chết; các kích thích tố counter-regulatory hành động để ngăn ngừa hạ đường huyết. Đó suy nghĩsự đa dạng của hệ thống phản đối hành động insulin một phần là một an toànCác cơ chế để ngăn ngừa hạ đường huyết; ảnh hưởng của một loạt các hệ thống trênglucose homeostasis cũng phản ánh tầm quan trọng của Trung tâm của glucose trong sự trao đổi chất.Epinephrine do tủy thượng thận để đáp ứng với hạ đường huyết (như phát hànhcũng như các kích thích căng thẳng), và như là một phần của việc chuẩn bị cho tập thể dục.Norepinephrine được phát hành từ tế bào thần kinh giao cảm. Cả hai catecholamine cóCác vai trò quan trọng trong việc duy trì mức độ glucose trong tập thể dục (đặc biệt là trong việc hỗ trợmassiv