• The innate response occurs immedi

• The innate response occurs immediately on injury or  infection. It comprises vascular and cellular elements.  Mediators generated by cells or from plasma modify  and regulate the magnitude of the response. • Utilising Toll and other receptors, sentinel cells in body  tissues, such as macrophages, mast and dendritic  cells, detect specific pathogen-associated molecular  patterns. This triggers the release of cytokines,  particularly interleukin (IL)-1 and tumour necrosis factor  (TNF)-α, as well as various chemokines. • IL-1 and TNF-α act on local postcapillary venular  endothelial cells, causing: –  vasodilatation and fluid exudation –  expression of adhesion molecules on the cell  surfaces. • Exudate contains enzyme cascades that generate  bradykinin (from kininogen), and C5a and C3a (from  complement). Complement activation lyses bacteria. • C5a and C3a stimulate mast cells to release histamine,  which dilates local arterioles. • Tissue damage and cytokines release prostaglandins  PGI2 and PGE2 (vasodilators) and leukotriene (LT)B4  (a chemotaxin). • Cytokines stimulate synthesis of vasodilator nitric oxide,  which increases vascular permeability. • Using adhesion molecules, leukocytes roll on, adhere   to and finally migrate through activated vascular  endothelium towards the pathogen (attracted by  chemokines, IL-8, C5a, and LTB4), where phagocytosis  and killing takes place.

Kết quả (Việt) 1:

• Các phản ứng bẩm sinh xảy ra ngay lập tức chấn thương hoặc nhiễm trùng. Nó bao gồm các yếu tố của mạch máu và di động. Trung gian được tạo ra bởi các tế bào hoặc từ plasma sửa đổi và điều chỉnh cường độ của các phản ứng. • Sử dụng số điện thoại và các thụ thể, sentinel các tế bào ở các mô cơ thể, chẳng hạn như đại thực bào, cột buồm và tế bào cây trong khoáng vật, phát hiện các mô hình liên quan đến mầm bệnh cụ thể của phân tử. Điều này gây ra việc phát hành của phân bào, đặc biệt là interleukin (IL) -1 và yếu tố hoại tử khối u (TNF)-α, như là cũng như nhiều chemokines. • IL-1 và TNF-α hoạt động trên địa phương postcapillary venular tế bào nội mô, gây ra:-vasodilatation và chất lỏng exudation-biểu hiện của các phân tử bám dính trên bề mặt tế bào. • Exudate chứa enzym thác tạo ra bradykinin (từ kininogen), và C5a và C3a (từ bổ sung). Kích hoạt bổ sung lyses vi khuẩn. • C5a và C3a kích thích tế bào mast để giải phóng histamin, làm giãn tiểu động mạch địa phương. • Tổn thương mô và phân bào phát hành prostaglandin PGI2 và PGE2 (vasodilators) và leukotriene (LT) B4 (chemotaxin). • Phân bào kích thích tổng hợp oxit nitric thuốc giãn mạch, tăng tính thấm mạch máu. • Sử dụng phân tử bám dính, leukocytes cuộn, tuân thủ và cuối cùng di chuyển thông qua kích hoạt nội mạc mạch máu tới các mầm bệnh (thu hút bởi chemokine, IL-8, C5a và LTB4), nơi phagocytosis và giết người diễn ra.

Kết quả (Việt) 2:

• Các phản ứng bẩm sinh xảy ra ngay trên những tổn thương hoặc nhiễm trùng. Nó bao gồm mạch máu và các yếu tố tế bào. Hòa giải viên được tạo ra bởi các tế bào hoặc từ plasma sửa đổi và điều chỉnh độ lớn của đáp ứng. • Tận dụng Toll và các thụ thể khác, các tế bào trọng điểm trong các mô cơ thể, chẳng hạn như đại thực bào, cột và các tế bào đuôi gai, phát hiện mẫu phân tử cụ thể tác nhân gây bệnh có liên quan. Điều này kích thích sự phóng các cytokine, đặc biệt là interleukin (IL) -1 và yếu tố hoại tử khối u (TNF) -α, cũng như chemokine khác nhau. • IL-1 và hành động của TNF-α trên postcapillary địa phương venular tế bào nội mạc, gây ra: - giãn mạch và chất lỏng tiết dịch - biểu hiện của các phân tử bám dính trên bề mặt tế bào. • dịch tiết chứa thác enzyme tạo ra bradykinin (từ kininogen), và C5a và C3a (từ bổ sung). kích hoạt bổ thể làm tan vi khuẩn. • C5a và C3a kích thích tế bào mast để giải phóng histamin, mà làm giãn tiểu động mạch địa phương. • Tổn thương mô và các cytokine phóng prostaglandin PGI2 và PGE2 (thuốc giãn mạch) và leukotriene (LT) B4 (một chemotaxin). • Cytokines kích thích tổng hợp oxit nitric thuốc giãn mạch, làm tăng tính thấm thành mạch. • Sử dụng phân tử kết dính, bạch cầu lăn trên, tuân thủ và cuối cùng di chuyển qua lớp nội mạc mạch máu được kích hoạt đối với các tác nhân gây bệnh (hút bởi chemokine, IL-8, C5a, và LTB4), nơi thực bào và giết chóc diễn ra.