Fig. 2. Pathophysiology of respirat

Fig. 2. Pathophysiology of respiratory chain, reactive oxygen species production/signalling and oxidative phosphorylation, uncoupling, ‘ROS induces ROS’. Inherited or senescence acquired
mtDNA abnormalities, LVH or heart failure all can lead to dysfunction of ETC with increase of electron leak, mainly at complexes I and III and result in pathologic ROS production with
detrimental consequences to the mitochondrion and the cell. In a vicious cycle this oxidative stress can perpetuate ETC dysfunction further via damage to mtDNA and proteins involved
in electron flow at the respiratory chain. To restore balance in a negative feedback matrix ROS can induce increased proton leak across MIM via uncoupling proteins. A physiologic reduction
of trans-membrane electrochemical gradient (Δ ) can reduce the electron leak and hence counter fight the vicious cycle of oxidative stress. In failing hearts cytosolic ROS is suspected
to activate the mPTP, IMAC and the mito-KATP. Activated mPTP and IMAC can both release superoxide (ROS) from negatively charged mitochondrial matrix into the cytosol (“ROS induces
ROS”). H2O2 (ROS) requires for its detoxification NADPH which stands in equilibrium with NADH which is derived from TCA cycle. Pathologic dissipation of Δ via mPTP/IMAC/mito-KATP
leads to increased electron flow through the ETC and therefore reduction of NADH to NAD+. This results in shortage of NADPH and therefore impaired H2O2 detoxification. ROS/RNS reactive
oxygen/nitrogen species, O2
.− superoxide anion, mtDNA mitochondrial DNA, ETC electron chain transport system, Δ mitochondrial internal membrane potential, IMAC inner membrane
anion channel, mito-KATP mitochondrial ATP-dependent K+ channel, mtPTP mitochondrial permeability transition pore, UCP2 & UCP3 uncoupling proteins.

Kết quả (Việt) 1:

Hình 2. Sinh lý bệnh hô hấp chuỗi, phản ứng oxy loài sản xuất/hiệu và oxidative phosphorylation, uncoupling, 'ROS gây ra ROS'. Được thừa kế hoặc senescence mua lạibất thường mtDNA, LVH hoặc suy tim tất cả có thể dẫn đến rối loạn chức năng của vv với tăng của rò rỉ điện tử, chủ yếu tại khu phức hợp tôi và III và kết quả trong bệnh lý ROS sản xuất vớinhững hậu quả bất lợi đến ti thể và các tế bào. Trong một vòng luẩn quẩn này căng thẳng oxy hóa có thể kéo dài vv loạn tiếp tục thông qua thiệt hại cho mtDNA và protein tham giatrong điện tử các dòng chảy tại chuỗi hô hấp. Để khôi phục lại sự cân bằng trong một ma trận phản hồi tiêu cực ROS có thể gây ra tăng proton rò rỉ qua MIM via uncoupling protein. Một giảm physiologiccủa trans-màng gradient điện hóa (Δ) có thể làm giảm sự rò rỉ điện tử và do đó số lượt truy cập chống lại vòng luẩn quẩn của stress oxy hóa. Trong thất bại trái tim cytosolic ROS nghi ngờđể kích hoạt mPTP, IMAC và mito-KATP. Kích hoạt mPTP và IMAC có thể cả hai phiên bản superoxide (ROS) từ ma trận ti thể tính phí tiêu cực vào thích ("ROS gây raROS"). H2O2 (ROS) yêu cầu cho giải độc của nó NADPH mà nằm trong cân bằng với NADH mà có nguồn gốc từ TCA chu kỳ. Bệnh lý tản Δ via mPTP/IMAC/mito-KATPdẫn đến tăng điện tử chảy qua các vv và do đó giảm số NADH NAD +. Kết quả là sự thiếu hụt của NADPH và vì thế suy H2O2 cai nghiện. ROS/RNS phản ứngoxy/nitơ loài, O2. − superoxide anion, mtDNA DNA ti thể, Hệ thống vận chuyển điện tử vv chuỗi, Δ ti thể nội bộ màng tiềm năng, IMAC bên trong mànganion kênh, mito-KATP ti thể phụ thuộc vào ATP K + kênh, mtPTP thấm ti thể chuyển lỗ, UCP2 & UCP3 uncoupling protein.

Kết quả (Việt) 2:

Hình. 2. Sinh lý bệnh của chuỗi hô hấp, phản ứng sản xuất oxygen / báo hiệu và oxy hóa phosphoryl hóa, tách cặp, 'ROS gây ra ROS'. Kế thừa hay lão hóa mua
bất thường mtDNA, LVH hoặc suy tim đều có thể dẫn đến rối loạn chức năng của ETC với tăng rò rỉ điện tử, chủ yếu tại khu phức hợp I và III và kết quả trong sản xuất ROS bệnh lý với
những hậu quả bất lợi cho các ty thể và các tế bào. Trong một vòng luẩn quẩn căng thẳng oxy hóa này có thể kéo dài sự rối loạn chức năng ETC tiếp tục thông qua thiệt hại cho mtDNA và protein tham gia
vào dòng electron vào chuỗi hô hấp. Để khôi phục lại sự cân bằng trong một ma trận thông tin phản hồi tiêu cực ROS có thể gây tăng rò rỉ proton qua MIM qua protein tách cặp. A giảm sinh lý
của gradient điện xuyên màng (Δ) có thể làm giảm sự rò rỉ electron và do đó phản chiến đấu chống lại cái vòng luẩn quẩn của stress oxy hóa. Trong trái tim không cytosolic ROS bị nghi ngờ
để kích hoạt mPTP, IMAC và Mito-KATP. Kích hoạt mPTP và IMAC có thể vừa phát hành superoxide (ROS) từ điện âm ma trận mitochondrial vào bào tương ("ROS gây ra
ROS "). H2O2 (ROS) yêu cầu cho NADPH giải độc của nó mà đứng ở trạng thái cân bằng với NADH đó có nguồn gốc từ chu trình TCA. Tản bệnh lý của Δ qua mPTP / IMAC / Mito-KATP
dẫn đến lưu lượng electron tăng lên qua các ETC và do đó giảm NADH đến NAD +. Điều này dẫn đến tình trạng thiếu NADPH và do khiếm H2O2 cai nghiện. ROS / RNS phản ứng
ôxy / nitơ, O2
.- anion superoxide, mtDNA DNA ti thể, ETC electron hệ thống giao thông dây chuyền, Δ mitochondrial thế màng nội bộ, IMAC bên trong màng
kênh anion, K Mito-KATP ty thể phụ thuộc ATP + kênh, mtPTP tính thấm của ty lạp thể lỗ chân lông quá trình chuyển đổi, UCP2 & UCP3 protein tách cặp.