The present review focuses on early

The present review focuses on early molecular events that
have been identified after elicitor or pathogen recognition, recognition
being covered in recent reviews (Nürnberger et al.
2004). This first set of reactions leads to a complex change in
gene expression, enzymatic activity, and metabolic modifications;
the latter modifications are not described here. Early signaling
events induced by the oomycete elicitor cryptogein in
tobacco cells is presented before discussing and detailing the
major early signaling events and their occurrence in different
models.
Signaling pathway triggered
by the elicitor cryptogein in tobacco cells.
Cryptogein is a 10-kDa protein secreted by Phytophthora
cryptogea; it induces HR and SAR in tobacco plants (Ricci
1997). Early signaling events were mostly deciphered using
tobacco cell suspensions (Fig. 1); however, numerous effects,
including NO production, mitogen-activated protein kinase
(MAPK) activation, cell death, and gene expression, were confirmed
in whole plants. Cryptogein binding studies and crosslinking
experiments to a potential receptor were performed on
tobacco plasma membrane preparations; the characterized binding
site is a glycosylated heterodimer protein (Bourque et al.
1999). The perception step is followed by activation of protein
kinases (PK) or inhibition of protein phosphatases (PP) that, in
turn, trigger the Ca2+ influx (Lecourieux-Ouaked et al. 2000).
Within the first 5 min, nearly 20 phosphoproteins showed an
increase in phosphorylation status, as visualized by two-dimensional
electrophoresis analysis of in vivo-labeled proteins
(Lecourieux-Ouaked et al. 2000). Extracellular Ca2+ influx, depending
on PK activation, triggers AOS production (Tavernier
et al. 1995), MAPK activation (Lebrun-Garcia et al. 1998), PK
activation upstream of the NO production (Lamotte et al.
2004), anion effluxes and plasma membrane depolarization
(Pugin et al. 1997; Wendehenne et al. 2002), glucose (Glc)
import inhibition (Bourque et al. 2002), microtubule depolymerization
(Binet et al. 2001), and may lead to the H+
-ATPase
inhibition. These events can all be monitored within the first
hour. MAPK activation is independent of AOS and NO production
(Lamotte et al. 2004; Lebrun-Garcia et al. 1998) and
anion effluxes (Wendehenne et al. 2002). Superoxide ions are
generated by the NADPH oxidase NtRbohD (Simon-Plas et al.
2002), which requires NADPH provided by the pentose phosphate
pathway (Pugin et al. 1997). The NADPH conversion
contributes to the cytoplasmic pH acidification (Pugin et al.
1997). O2
–
is converted by superoxide dismutase (SOD) into
H2O2, which induces a subsequent extracellular Ca2+ influx
and a rise in [Ca2+]cyt and [Ca2+]nuc (Lecourieux et al. 2002,
2005). The [Ca2+]cyt rise is also due to release from internal
Ca2+ pools through IP3- and cADPR-regulated Ca2+ channels
(Lamotte et al. 2004; Lecourieux et al. 2002), whereas the
[Ca2+]nuc depends on IP3-dependent calcium channels and is
not due to calcium diffusion from the cytosol (Lecourieux et
al. 2005). cADPR could be produced in response to NO
(Durner et al. 1998; Lamotte et al. 2004). Anion effluxes may
participate in i) the plasma membrane depolarization (Pugin et
al. 1997), which is responsible for the amino acid import inhibition
(Valine [Val] was used as a marker) and the K+
efflux
(Bourque et al. 2002; Pugin et al. 1997) and ii) the activation
of the NADPH oxidase and cell death (Wendehenne et al.
2002). Protein phosphorylation, the first identified event in the
cryptogein signal transduction pathway, also happens throughout
the cryptogein signal transduction pathway. Although a
few PKs have been identified, among them the SIPK and
WIPK MAPKs (Lebrun-Garcia et al. 1998; Zhang et al. 1998),
there is much evidence for cytoplasmic and nuclear Ca2+-
dependent PK activation as well as for Ca2+-independent phosphorylations
(Lecourieux-Ouaked et al. 2000; our unpublished
results). Cell death and gene expression are under control of
the boxed signaling events presented in Figure 1 (Binet et al.
2001; Lamotte et al. 2004; Rustérucci et al. 1999; Wendehenne
et al. 2002; Zhang et al. 1998). The study of cryptogein’s
effect in tobacco revealed that many steps are controlled by a
primary calcium influx; later, AOS and NO productions induce
a calcium release from internal pools that will prime other signaling
events. Many components of the transduction pathway

Kết quả (Việt) 1:

Xem xét hiện nay tập trung vào đầu phân tử các sự kiện màđã được xác định sau khi công nhận elicitor hoặc mầm bệnh, nhận dạngđược bao phủ trong tại giá (Nürnberger et al.Năm 2004). điều này thiết lập đầu tiên của các phản ứng dẫn đến một sự thay đổi phức tạp trongbiểu hiện gen, hoạt động của enzym và sửa đổi trao đổi chất;những sửa đổi sau này không được mô tả ở đây. Đầu báo hiệusự kiện gây ra bởi oomycete elicitor cryptogein trongthuốc lá các tế bào được trình bày trước khi thảo luận và chi tiết cácCác đầu báo hiệu sự kiện và sự xuất hiện của họ trong khác nhauCác mô hình.Lộ trình tín hiệu kích hoạtbởi cryptogein elicitor trong tế bào thuốc lá.Cryptogein là một protein 10-kDa do Phytophthora tiết racryptogea; nó gây ra nhân sự và SAR trong các nhà máy thuốc lá (RicciNăm 1997). sớm báo hiệu sự kiện chủ yếu đã được giải mã bằng cách sử dụngthuốc lá điện bị đình chỉ (hình 1); Tuy nhiên, rất nhiều tác dụng,bao gồm cả không sản xuất, kích hoạt mitogen protein kinaseKích hoạt (MAPK), chết tế bào và biểu hiện gen, đã được xác nhậntrong toàn bộ nhà máy. Các nghiên cứu ràng buộc Cryptogein và crosslinkingCác thí nghiệm với một thụ thể tiềm năng đã được thực hiện trênCác chế phẩm màng thuốc lá; liên kết đặc trưngTrang web là một loại protein heterodimer glycosylated (Bourque et al.Năm 1999). nhận thức bước tiếp theo là kích hoạt các proteinkinase (PK) hoặc sự ức chế của protein phosphatases (PP) rằng, trongbật, kích hoạt Ca2 + dòng (Lecourieux-Ouaked et al. năm 2000).Trong vòng 5 phút đầu tiên, gần 20 phosphoproteins cho thấy mộtgia tăng tình trạng phosphorylation, như hình dung của hai chiềuelectrophoresis phân tích trong vivo có nhãn protein(Lecourieux-Ouaked et al. 2000). Ngoại bào Ca2 + dòng, tùy thuộctrên PK kích hoạt, kích hoạt AOS sản xuất (Tavernierkích hoạt et al. 1995), MAPK (Lebrun Garcia et al. 1998), PKkích hoạt ngược dòng sản xuất NO (Lamotte et al.năm 2004), anion effluxes và màng depolarization(Pugin et al. năm 1997; Wendehenne và ctv 2002), glucose (Glc)nhập khẩu ức chế (Bourque ctv. 2002), doublets depolymerization(Binet et al. năm 2001), và có thể dẫn đến H +-ATPaseức chế. Những sự kiện này có thể tất cả được theo dõi trong vòng đầu tiêngiờ. Kích hoạt MAPK là độc lập của AOS và không sản xuất(Lamotte ctv. 2004; Lebrun-Garcia et al. 1998) vàanion effluxes (Wendehenne và ctv 2002). Các ion superoxideđược tạo ra bởi oxidase NADPH NtRbohD (Simon-Plas et al.năm 2002), mà đòi hỏi NADPH cung cấp bởi pentose phosphatecon đường (Pugin et al. năm 1997). Chuyển đổi NADPHgóp phần vào quá trình axit hóa độ pH tế bào chất (Pugin et al.NĂM 1997). O2– được chuyển đổi bởi superoxide dismutase (SOD) vàoH2O2, gây ra một tiếp theo ngoại bào Ca2 + dòngvà sự gia tăng [Ca2 +] cyt và [Ca2 +] nuc (Lecourieux và ctv. 2002,Năm 2005). [Ca2 +] cyt tăng cũng là do phát hành từ nội bộCa2 + Hồ bơi qua IP3 và cADPR quy định Ca2 + kênh(Lamotte ctv. 2004; Lecourieux và ctv 2002), trong khi các[Ca2 +] nuc phụ thuộc trên phụ thuộc vào IP3 canxi kênh và làkhông phải do canxi khuếch tán từ sự thích (Lecourieux etAl. 2005). cADPR có thể được sản xuất để đáp ứng với NO(Durner và ctv 1998; Lamotte ctv. 2004). Anion effluxes có thểtham gia tôi) depolarization màng (Pugin etAl. năm 1997), mà là chịu trách nhiệm về sự ức chế axit amin nhập khẩu(Valine [Val] được sử dụng như một điểm đánh dấu) và K + efflux(Bourque và ctv. 2002; Pugin et al. 1997) và ii) kích hoạtNADPH oxidase và tế bào chết (Wendehenne et al.Năm 2002). protein phosphorylation, đầu tiên sự kiện được xác định trong cáccon đường dẫn truyền tín hiệu cryptogein, cũng sẽ xảy ra trong suốtcon đường dẫn truyền tín hiệu của cryptogein. Mặc dù mộtvài PKs đã được xác định, trong số đó là SIPK vàWIPK MAPKs (Lebrun-Garcia và ctv 1998; Trương et al. 1998),có rất nhiều bằng chứng cho các tế bào chất và hạt nhân Ca2 +-phụ thuộc PK kích hoạt cũng như đối với Ca2 +-độc lập phosphorylations(Lecourieux-Ouaked et al. 2000; chúng tôi chưa được công bốkết quả). Tế bào chết và gene expression là dưới sự kiểm soát củaCác sự kiện tín hiệu đóng hộp trình bày trong hình 1 (Binet et al.năm 2001; Lamotte ctv. 2004; Rustérucci et al. năm 1999; WendehenneCTV. 2002; Trương et al. năm 1998). Nghiên cứu của cryptogeincó hiệu lực trong thuốc lá tiết lộ nhiều bước được điều khiển bởi mộtdòng chính canxi; sau đó, AOS và sản phẩm không gây ramột bản phát hành canxi từ bên trong các hồ bơi sẽ đắc tín hiệu khácCác sự kiện. Nhiều thành phần của con đường dẫn truyền

Kết quả (Việt) 2:

Tổng quan hiện tại tập trung vào các sự kiện phân tử sớm mà
đã được xác định sau khi elicitor pathogen công nhận, công nhận
bị phủ ý kiến gần đây (Nürnberger et al.
2004). Điều này thiết lập đầu tiên của phản ứng dẫn đến một sự thay đổi phức tạp trong
biểu hiện gen, hoạt động của enzyme, và thay đổi chuyển hóa;
những sửa đổi sau này không được mô tả ở đây. Đầu báo hiệu
sự kiện gây ra bởi các cryptogein elicitor oomycete trong
tế bào thuốc lá được trình bày trước khi thảo luận và chi tiết các
sự kiện truyền tín hiệu đầu lớn và sự xuất hiện của họ trong khác nhau
mô hình.
Báo hiệu đường kích hoạt
bởi các cryptogein elicitor trong các tế bào thuốc lá.
Cryptogein là một protein 10 kDa được tiết ra bởi Phytophthora
cryptogea; nó gây ra nhân sự và SAR trong cây thuốc lá (Ricci
1997). Sớm kiện tín hiệu đã được giải mã chủ yếu sử dụng
hệ thống treo tế bào thuốc lá (Hình 1.); Tuy nhiên, nhiều hiệu ứng,
bao gồm NO sản xuất, mitogen-activated protein kinase
(MAPK) kích hoạt, tế bào chết, và biểu hiện gen, đã được xác nhận
trong toàn bộ nhà máy. Cryptogein ràng buộc các nghiên cứu và kết ngang
thí nghiệm với một thụ tiềm năng đã được thực hiện trên
các chế màng plasma thuốc lá; các ràng buộc đặc trưng
trang web là một protein heterodimer glycosylated (Bourque et al.
1999). Các bước nhận thức được theo sau bởi sự hoạt hóa của protein
kinase (PK) hoặc ức chế phosphatase protein (PP) rằng, trong
lần lượt khởi động dòng Ca2 + (Lecourieux-Ouaked et al. 2000).
Trong 5 phút đầu tiên, gần 20 phosphoproteins cho thấy một
sự gia tăng trong tình trạng phosphoryl hóa, như hình dung bằng hai chiều
phân tích điện di protein trong cơ thể được dán nhãn
(Lecourieux-Ouaked et al. 2000). Ngoại bào Ca2 + dòng, tùy thuộc
vào kích hoạt PK, gây nên sản xuất AOS (Tavernier
et al. 1995), MAPK kích hoạt (Lebrun-Garcia et al. 1998), PK
kích hoạt thượng lưu của NO sản xuất (Lamotte et al.
2004), effluxes anion và khử cực màng tế bào
(Pugin et al 1997;. Wendehenne et al 2002)., glucose (GLC)
ức chế nhập khẩu (Bourque et al 2002)., microtubule depolymerization
(Binet et al 2001)., và có thể dẫn đến H +
-ATPase
ức chế . Những sự kiện này tất cả có thể được theo dõi trong vòng đầu tiên
giờ. MAPK kích hoạt là độc lập của AOS và NO sản xuất
(Lamotte et al 2004;. Lebrun-Garcia et al 1998). Và
effluxes anion (Wendehenne et al 2002).. Ion Superoxide được
tạo ra bởi các NtRbohD NADPH oxidase (Simon-Plas et al.
2002), trong đó yêu cầu NADPH được cung cấp bởi các phosphate pentose
đường (Pugin et al. 1997). Việc chuyển đổi NADPH
góp phần làm axit hóa pH tế bào chất (Pugin et al.
1997). O2
-
được chuyển đổi bởi superoxide dismutase (SOD) vào
H2O2, mà gây ra một ngoại bào Ca2 + dòng tiếp theo
và sự gia tăng [Ca2 +] cyt và [Ca2 +] nuc (Lecourieux et al 2002,.
2005). Các [Ca2 +] cyt tăng cũng là do phát hành từ nội
Ca2 Ca2 + hồ qua IP3- và cADPR có quy định + kênh
(Lamotte et al 2004;. Lecourieux et al 2002)., Trong khi
[Ca2 +] nuc phụ thuộc vào canxi IP3 phụ thuộc kênh và là
không phải do khuếch tán canxi từ trong bào tương (Lecourieux et
al. 2005). cADPR có thể được sản xuất để đáp ứng với NO
(Durner et al 1998;. Lamotte et al 2004.). Effluxes Anion có thể
tham gia vào i) quá trình khử cực màng tế bào (Pugin et
al 1997), có trách nhiệm đối với sự ức chế nhập khẩu axit amin.
(Valine [Val] đã được sử dụng như một điểm đánh dấu) và K +
ra ngoài này
(Bourque et al 2002. Pugin et al. 1997) và ii) các kích hoạt
của NADPH oxidase và tế bào chết (Wendehenne et al.
2002). Phosphoryl hóa protein, sự kiện được xác định đầu tiên trong
con đường truyền tín hiệu cryptogein, cũng xảy ra trên khắp
các con đường truyền tín hiệu cryptogein. Mặc dù một
vài PKS đã được xác định, trong đó SIPK và
WIPK MAPKs (.. Lebrun-Garcia et al 1998; Zhang et al 1998),
có nhiều bằng chứng cho tế bào chất và hạt nhân Ca2 + -
kích hoạt PK phụ thuộc cũng như đối với Ca2 + - phosphoryl hóa độc lập
(Lecourieux-Ouaked et al 2000;. chưa được công bố của chúng tôi
kết quả). Cái chết tế bào và biểu hiện gen được kiểm soát của
các sự kiện báo hiệu đóng hộp được trình bày trong hình 1 (Binet et al.
2001; Lamotte et al 2004;. Rustérucci et al 1999;. Wendehenne
et al 2002;.. Zhang et al 1998). Các nghiên cứu của cryptogein của
hiệu ứng trong thuốc lá đã tiết lộ rằng nhiều bước được kiểm soát bởi một
dòng canxi chính; sau đó, AOS và NO sản xuất gây ra
một giải phóng canxi từ hồ bên trong sẽ làm thủ tỏ dấu hiệu cho
sự kiện. Nhiều thành phần của đường dẫn truyền