The switch to glycolysis is promote

The switch to glycolysis is promoted by signaling pathways that stimulate proliferation, which are frequently disregulated in tumors. ‘Metabolic transforma- tion’ is thus linked to oncogenic transformation, as it is driven by oncogenes. A few examples are cited as follows: oncogenic Ras or activation of the PI3K/Akt pathway promotes glycolysis. Akt stimulates membrane localization of glucose transporters and enhances transcription or activity of glycolytic enzymes such as hexokinase and phosphofructokinase (Gottlob et al., 2001; Rathmell et al., 2003). K-Ras promotes transcrip- tion of several glycolytic enzymes (Chiaradonna et al., 2006). Conversely, tumor suppressors such as PTEN (inhibitor of the PI3K/Akt pathway) or p53 down- regulate glycolysis. Activation of p53 alters the balance between glycolysis and oxidative phosphorylation through several mechanisms. p53 slows down glycolysis by downregulating the expression of glucose transporters and upregulating fructose-2,6-bisphosphatase TIGAR (TP53-induced glycolysis and apoptosis regulator), and it promotes oxidative phosphorylation by upregulating SCO2, a protein required for the function of the respiratory chain (Vousden and Ryan, 2009). Therefore, inactivation of p53 could be partially responsible for the increased aerobic glycolysis in transformed cells.

Kết quả (Việt) 1:

Việc chuyển sang glycolysis thăng bằng con đường tín hiệu kích thích phát triển, mà thường xuyên disregulated ở khối u. 'Trao đổi chất transforma-tion' do đó được liên kết để chuyển đổi oncogenic, như nó được thúc đẩy bởi oncogenes. Một vài ví dụ được trích dẫn như sau: oncogenic Ras hoặc kích hoạt các lộ trình PI3K/Akt glycolysis khuyến khích. AKT kích thích màng tế bào nội địa hóa của glucose vận chuyển và tăng cường sao chép hoặc các hoạt động của các enzym glycolytic như hexokinase và phosphofructokinase (Gottlob et al., 2001; Rathmell et al., 2003). K-Ras khuyến khích transcrip-tion của nhiều enzym glycolytic (Chiaradonna và ctv., 2006). Ngược lại, khối u suppressors như PT (chất ức chế con đường PI3K/Akt) hoặc p53 xuống - điều chỉnh glycolysis. Kích hoạt của p53 làm thay đổi sự cân bằng giữa glycolysis và oxidative phosphorylation thông qua vài cơ chế. p53 chậm glycolysis bởi downregulating những biểu hiện vận chuyển glucose và upregulating fructose-2,6-bisphosphatase TIGAR (TP53-induced glycolysis và quá trình chết rụng điều), và nó khuyến khích oxidative phosphorylation bởi upregulating SCO2, một protein cần thiết cho chức năng của các chuỗi hô hấp (Vousden và Ryan, 2009). Vì vậy, ngừng hoạt động của p53 có thể là một phần trách nhiệm tăng glycolysis aerobic tại chuyển các tế bào.

Kết quả (Việt) 2:

Việc chuyển sang glycolysis được thúc đẩy bởi trình truyền tín hiệu kích thích sự tăng sinh, thường xuyên được disregulated trong các khối u. 'Sự chuyển biến chuyển hóa' là như vậy, liên quan đến biến đổi gây ung thư, vì nó được điều khiển bởi gen gây ung thư. Một vài ví dụ được trích dẫn như sau: gây ung thư Ras hoặc kích hoạt các PI3K / Akt con đường thúc đẩy quá trình đường phân. Akt kích thích nội địa hóa của màng vận chuyển glucose và tăng cường phiên mã hoặc hoạt động của các enzyme glycolytic như hexokinase và phosphofructokinase (Gottlob et al, 2001;. Rathmell et al., 2003). K-Ras thúc đẩy sự transcrip- của nhiều enzyme glycolytic (Chiaradonna et al., 2006). Ngược lại, bộ phận triệt khối u như PTEN (chất ức chế quá trình PI3K / Akt đường) hoặc p53 tên xuống điều chỉnh đường phân. Kích hoạt của p53 làm thay đổi sự cân bằng giữa quá trình đường phân và oxy hóa phosphoryl hóa thông qua một số cơ chế. p53 chậm glycolysis bởi downregulating sự biểu hiện của chất vận chuyển glucose và fructose upregulating-2,6-bisphosphatase TIGAR (TP53-induced glycolysis và điều apoptosis), và nó thúc đẩy oxy hóa phosphoryl hóa bởi upregulating SCO2, một loại protein cần thiết cho các chức năng của chuỗi hô hấp (Vousden và Ryan, 2009). Do đó, bất hoạt của p53 có thể là một phần trách nhiệm cho các tăng glycolysis hiếu khí trong các tế bào biến đổi.