In alcoholic beverages there are se

In alcoholic beverages there are several agents that can cause urticaria and angioneu¬rotic edema. Salicylates and flavoring substances (Feingold, 1968; Lockey, 1971) are responsible for such reactions more often than ethanol itself. Clayton and Busse (1980) reported a case of anaphylaxis from red and white wine, but the causative chemical remained unknown. A peroral challenge with 20 g of pure ethanol produced urticaria in a female patient who also developed symptoms from acetic acid but not from acetaldehyde or from flavored soft drinks (Karvonen and Hannuksela, 1976). Reports of two other cases of ethanol urticaria were verified with challenge tests (Hicks, 1968; Ormerod and Holt, 1983), and two cases of probable ethanol urticaria have been published (Strean, 1937; Biro and Pecache, 1969). The mechanism of ethanol urticaria is unclear. In the case of Ormerod and Holt (1983), neither HI nor HI + H2 antihistamines prevented whealing, but indomethacin, 25 mg/day; Naloxone infusion, 0.4 mg/min; and sodium chromoglycate, 100 mg/day, did. It thus seems that the mechanism might well not be type I allergy.

Kết quả (Việt) 1:

Trong đồ uống có cồn có rất nhiều các đại lý có thể gây ra phù nề nổi mề đay và angioneu¬rotic. Salicylates và các chất hương liệu (Feingold, năm 1968; Lockey, 1971) chịu trách nhiệm cho các phản ứng như vậy thường xuyên hơn ethanol chính nó. Clayton và Busse (1980) báo cáo một trường hợp của sốc phản vệ từ màu đỏ và trắng rượu vang, nhưng hóa chất gây bệnh vẫn chưa được biết. Một thách thức peroral với 20 g ethanol nguyên chất sản xuất mề đay ở một bệnh nhân nữ đã cũng phát triển các triệu chứng từ axit axetic nhưng không phải từ acetaldehyde hoặc từ mùi nước giải khát (Karvonen và Hannuksela, 1976). Báo cáo hai trường hợp khác của mề đay ethanol đã được xác nhận với thử nghiệm thách thức (Hicks, năm 1968; Ormerod và Holt, 1983), và hai trường hợp của mề đay ethanol có thể xảy ra đã xuất bản (Strean, năm 1937; Biro và Pecache, 1969). Cơ chế ethanol mề đay là không rõ ràng. Trong trường hợp của Ormerod và Holt (1983), HI không HI + thuốc kháng histamine H2 ngăn ngừa whealing, nhưng indomethacin, 25 mg/ngày; Naloxone truyền, cách 0.4 mg/phút; và natri chromoglycate, 100 mg/ngày, đã làm. Nó như vậy có vẻ như rằng cơ chế có thể cũng không nhập tôi dị ứng.

Kết quả (Việt) 2:

Trong đồ uống có cồn có một số tác nhân có thể gây mày đay và phù angioneu¬rotic. Salicylat và các chất hương liệu (Feingold, 1968; Lockey, 1971) chịu trách nhiệm cho những phản ứng này thường xuyên hơn so với ethanol bản thân. Clayton và Busse (1980) báo cáo một trường hợp sốc phản vệ từ rượu vang đỏ và trắng, nhưng các hóa chất gây bệnh vẫn chưa được biết. Một thách thức peroral với 20 g ethanol tinh khiết sản xuất nổi mề đay ở một bệnh nhân nữ cũng phát triển các triệu chứng từ acid acetic nhưng không phải từ acetaldehyde hoặc từ nước giải khát có hương vị (Karvonen và Hannuksela, 1976). Các báo cáo về hai trường hợp khác của mề đay ethanol đã được xác nhận với các xét nghiệm thử thách (Hicks, 1968; Ormerod và Holt, 1983), và hai trường hợp mày đay ethanol có thể xảy ra đã được xuất bản (Strean, 1937; Biro và Pecache, 1969). Cơ chế của mề đay ethanol là không rõ ràng. Trong trường hợp của Ormerod và Holt (1983), không phải thuốc kháng histamin HI HI + H2 cũng không ngăn cản whealing, nhưng indomethacin, 25 mg / ngày; Naloxone truyền, 0,4 mg / phút; và natri chromoglycate, 100 mg / ngày, đã làm. Do đó, nó có vẻ như là cơ chế có thể cũng không phải là mẫu người tôi dị ứng.