Acute liver injury and regeneration

Acute liver injury and regeneration
Injured livers produce cytokine signals that trigger adipose tissue
to release FAs into the circulation. Indeed, in the acute response,
hepatocytes initiate the transcription of lipogenic genes and accumulate
TAGs in intracellular lipid droplets. In liver regeneration
(e.g., after partial hepatectomy (PHx)), lipid droplet formation is
essential to propagate the proliferative response by sufficiently
supplying the organ’s energy household. Droplet-stored lipids
are also used for synthesizing new lipoproteins, bile acids, and
entire membranes [107,108]. As previously mentioned, emerging
data supports a close connection between BA and FA metabolism.
In this context, FATP-5 has also been suggested to participate in BA
metabolism as a bile acid-CoA ligase [109,110]. FATP-5 is
expressed preferentially towards the space of Disse and closely follows
the hepatic sinusoids [109] where FAs and BAs are absorbed
from the enterohepatic circulation. Intriguingly, it has been
recently shown that elevated BAs accelerate liver regeneration
after PHx by bile acid receptor (FXR)-dependent signals [107,111].
Autophagy in acute liver injury might to a certain degree act
hepatoprotectively as it rapidly supplies the hepatocyte with
energy. However, hyperactivation of autophagy induces cell
death, and the necrosis rate is actually a predictor of liver failure
[9,112]. Furthermore, as we previously elucidated key processes
in the interplay between adipose tissue and the liver, adiponectin
was identified as an important mediator of STAT3 signaling in the
regenerating liver

Kết quả (Việt) 1:

Tổn thương gan cấp tính và tái sinhBị thương gan sản xuất ra tín hiệu cytokine kích hoạt mô mỡđể giải phóng FAs vào lưu thông. Thật vậy, trong các phản ứng viêm,hepatocytes bắt đầu phiên mã gene lipogenic và tích lũyThẻ trong các giọt lipid nội bào. Trong gan tái sinh(ví dụ, sau khi một phần hepatectomy (PHx)), là sự hình thành giọt lipidđiều cần thiết để tuyên truyền phản ứng proliferative bằng đủcung cấp các cơ quan năng lượng hộ gia đình. Giọt lưu trữ chất béocũng được sử dụng cho việc tổng hợp mới lipoprotein, axít mật, vàtoàn bộ màng [107,108]. Như đã đề cập, mới nổidữ liệu hỗ trợ kết nối chặt chẽ giữa BA và FA sự trao đổi chất.Trong bối cảnh này, FATP-5 đã cũng được đề xuất để tham gia vào BAsự trao đổi chất như axit mật-CoA ligase [109,110]. FATP-5bày tỏ sự thù đối với không gian của Disse và chặt chẽ sausinusoids gan [109] nơi FAs và BAs được hấp thutừ lưu thông enterohepatic. Intriguingly, nó đãgần đây chỉ ra rằng cao BAs tăng tốc gan tái sinhsau khi PHx của thụ thể acid mật (FXR)-phụ thuộc vào tín hiệu [107,111].Autophagy trong tổn thương gan cấp tính có thể đến một mức độ nhất định luậthepatoprotectively vì nó nhanh chóng cung cấp hepatocyte vớinăng lượng. Tuy nhiên, hyperactivation autophagy gây ra các tế bàocái chết, và hoại tử tỷ lệ là thực sự là một dự báo của suy gan[9,112]. ngoài ra, như chúng ta đã làm sáng tỏ chính quy trìnhtrong hổ tương tác dụng giữa các mô mỡ và gan, adiponectinđược xác định là một trung gian hòa giải quan trọng của STAT3 tín hiệu trong cáctái sinh gan

Kết quả (Việt) 2:

Tổn thương gan cấp tính và tái tạo
gan bị thương sản xuất tín hiệu cytokine kích hoạt các mô mỡ
để phát hành chi hội vào tuần hoàn. Thật vậy, trong các phản ứng cấp tính,
tế bào gan bắt đầu phiên mã của gen lipogenic và tích lũy
TAG trong giọt lipid nội bào. Trong việc tái tạo gan
(ví dụ, sau khi hepatectomy phần (PHX)), hình thành lipid giọt là
điều cần thiết để tuyên truyền phản ứng tăng sinh bằng đủ
cung cấp gia dụng năng lượng của cơ quan. Lipid giọt-lưu trữ
cũng được sử dụng để tổng hợp lipoprotein mới, acid mật, và
toàn bộ màng [107.108]. Như đã đề cập trước đó, nổi lên
dữ liệu hỗ trợ kết nối chặt chẽ giữa BA và chuyển hóa FA.
Trong bối cảnh này, FATP-5 cũng đã được đề xuất để tham gia vào BA
trao đổi chất như một mật axit-CoA ligase [109.110]. FATP-5 được
bày tỏ sự ưu tiên đối với các không gian của Disse và bám sát
các xoang gan [109] nơi chi hội và cử nhân được hấp thu
từ lưu thông ruột. Thú vị, nó đã được
gần đây đã chỉ ra rằng cử nhân cao thúc đẩy tái tạo gan
sau PHX bởi thụ thể acid mật (FXR) tín hiệu -dependent [107.111].
Autophagy ở cấp sức tổn thương gan tới một hành động mức độ nhất định
hepatoprotectively vì nó nhanh chóng cung cấp cho tế bào gan với
năng lượng. Tuy nhiên, hoạt cao của autophagy gây ra các tế bào
chết, và tỷ lệ hoại tử thực sự là một yếu tố dự báo của suy gan
[9112]. Hơn nữa, như trước đây chúng ta làm sáng tỏ quá trình quan trọng
trong sự tương tác giữa các mô mỡ và gan, adiponectin
được xác định là một trung gian hòa giải quan trọng của STAT3 hiệu trong
gan tái sinh