Obesity-induced insulin resistance

Obesity-induced insulin resistance and

protein metabolism

In many animal models of obesity (induced by diet or

genetically), it is noteworthy that excess of calories are

diverted entirely to fat synthesis and do not seem to

induce an increase in tissue protein synthesis rates (47).

Interestingly, the hyperinsulinaemia that develops with

obesity plays a major role in adipose tissue expansion,

but whether it also plays a role in the lower protein deposition of rodents deficient in leptin or leptin receptor

(48,49) is not clear. Recent studies in a rat model of diet-
induced obesity (50) have also shown that changes in

protein mass can occur, but are dependent on whether

the animals are in the dynamic phase of obesity develop-
ment or in the static phase of obesity. More specifically,

it was found that during weight gain, muscle mass is

increased together with fat mass and is associated with an

increase in muscle protein synthesis rate (50). However,

when obesity is chronically installed, i.e. period of weight

stabilization, muscle mass is decreased in association

with protein synthesis rate. Therefore, the onset of diet-
induced obesity in this rat model seems to be an anabolic

period for skeletal muscle, possibly because of increased

weight-bearing and exposure to greater mechanical loads

which may have a physical training effect together with

changes in anabolic hormones production. However, as

obesity continues to develop, chronic exposure to exog-
enous and endogenous lipid overload, probably due to

the saturated storage capacity of adipose tissue, seems to

be harmful for muscle mass and muscle metabolism (50).

These observations therefore highlight the importance of

characterizing the changes occurring in skeletal muscle

protein metabolism during both the dynamic and the

static phases of obesity.

Kết quả (Việt) 2:

Béo phì gây kháng insulin và

chuyển hóa protein

Trong nhiều mô hình động vật béo phì (gây ra bởi chế độ ăn uống hoặc

gen), điều đáng nói là dư thừa lượng calo được

chuyển hoàn toàn để tổng hợp chất béo và dường như không

gây ra một sự gia tăng trong tỷ lệ tổng hợp protein mô (47 ).

Điều thú vị là tăng insulin mà phát triển với

béo phì đóng một vai trò quan trọng trong việc mở rộng các mô mỡ,

nhưng liệu nó cũng đóng một vai trò trong sự lắng đọng protein thấp hơn các động vật gặm nhấm thiếu leptin hoặc leptin thụ

(48,49) là không rõ ràng. Các nghiên cứu gần đây trong một mô hình chuột của diet-
béo phì gây ra (50) cũng đã chỉ ra rằng những thay đổi trong

khối lượng protein có thể xảy ra, nhưng là phụ thuộc vào việc

các loài động vật đang trong giai đoạn năng động của béo phì triển
ment hoặc trong giai đoạn tĩnh của bệnh béo phì. Cụ thể hơn,

nó đã được tìm thấy rằng trong quá trình tăng cân, khối lượng cơ bắp được

tăng lên cùng với khối lượng chất béo và được kết hợp với một

sự gia tăng trong tỷ lệ cơ tổng hợp protein (50). Tuy nhiên,

khi bệnh béo phì được cài đặt mãn tính, thời gian tức là trọng lượng

ổn định, khối lượng cơ bắp được giảm kết hợp

với tốc độ tổng hợp protein. Vì vậy, sự khởi đầu của diet-
béo phì gây ra trong mô hình chuột này có vẻ là một anabolic

kỳ cho cơ xương, có thể do tăng

trọng lượng mang và tiếp xúc với tải cơ lớn hơn

mà có thể có một hiệu quả đào tạo vật lý cùng với

những thay đổi về hormone đồng hóa sản xuất . Tuy nhiên, như

béo phì tiếp tục phát triển, tiếp xúc mãn tính đến exog-
enous và nội sinh quá tải lipid, có lẽ do

khả năng lưu trữ bão hòa của các mô mỡ, dường như

có hại cho khối lượng cơ bắp và chuyển hóa cơ (50).

Do đó, các quan sát làm nổi bật tầm quan trọng các

đặc trưng cho sự thay đổi xảy ra trong cơ xương

chuyển hóa protein trong cả sự năng động và các

giai đoạn tĩnh của bệnh béo phì.