Although we cannot yet describe how

Although we cannot yet describe how the lag and concerted transition emerge from the kinetic interactions among the known components in the system, we may not be far from such an explanation. The autoactivating feed back loops involving the activation of Cdc25 at mitosis and the inhibition of Wee1 or PP1 at mitosis provide part of the fabric of interactions that would sharpen the transition and make the network capable of responding in an all- or-none fashion (Figure 3). Although in many cells tyrosine phosphorylation does control the transition, it is likely that other regulators linked to the central MPF activation ma¬chinery can limit mitosis in different circumstances. Some of these regulators may include kinases like MAP kinase that are not specific to the mitotic process; other kinases such as the MPM-2 epitope kinases, the nimA kinase, or the calmodulin-dependent kinases in Aspergillus and other phosphatases may be important as well (for exam¬ples see Kuang and Ashorn, 1993; Labib and Nurse, 1993; Luetal., 1993; Osmani et al., 1991a). Beyond finding new mitotic regulators, to understand the control of the central oscillator, we will need to understand better the architec¬ture where our central players act. While bulk measure¬ment of MPF activity has provided a workable model for mitotic oscillation in somatic cells and the cleavage cycles of Xenopus embryos, these measurements fail to reveal any oscillations in the earliest embryonic cell cycles of syncytial embryos, such as Drosophila, where nuclei undergo mitosis without cytokinesis (Edgar et al., 1994). One possibility is that these oscillations occur only in local domains surrounding the nuclei. While recent studies have begun to address how various components of the central MPF oscillator are localized to the nucleus or other cellular compartments, the importance of these localiza¬tions for the function of the oscillator is only beginning to be tested.

Kết quả (Việt) 1:

Mặc dù chúng tôi không thể được mô tả như thế nào xuất hiện tụt hậu và phối hợp chuyển tiếp từ sự tương tác động trong số các thành phần được biết đến trong hệ thống, chúng tôi có thể không xa một lời giải thích. Autoactivating thức ăn trở lại vòng liên quan đến kích hoạt của Cdc25 tại nguyên phân và ức chế Wee1 hoặc PP1 tại mitosis cung cấp một phần của vải của tương tác mà có thể làm sắc nét quá trình chuyển đổi và làm cho mạng có khả năng đáp ứng trong một tất cả-hay-không có thời trang (hình 3). Mặc dù ở nhiều tế bào tyrosine phosphorylation kiểm soát quá trình chuyển đổi, nó có khả năng rằng các cơ quan quản lý liên kết với Trung tâm MPF kích hoạt ma¬chinery có thể hạn chế nguyên phân trong trường hợp khác nhau. Một số những điều chỉnh có thể bao gồm kinase như bản đồ kinase mà không phải là cụ thể cho quá trình phân bào; kinase khác chẳng hạn như MPM-2 epitope kinase, nimA kinase, hoặc phụ thuộc vào calmodulin kinase Aspergillus và phosphatases khác có thể là quan trọng là tốt (cho exam¬ples xem Kuang và Ashorn, 1993; Labib và y tá, năm 1993; Luetal., 1993; Nhận et al., 1991a). Ngoài việc tìm kiếm mới điều chỉnh phân bào, để hiểu sự kiểm soát của dao động Trung tâm, chúng tôi sẽ cần phải hiểu tốt hơn architec¬ture nơi chúng tôi người chơi Trung tâm hoạt động. Trong khi số lượng lớn measure¬ment MPF hoạt động đã cung cấp một mô hình hoàn toàn khả thi cho phân bào dao động trong tế bào Soma và chu kỳ cát khai của Xenopus phôi, các phép đo không tiết lộ bất kỳ dao động trong các đầu tiên phôi di động chu kỳ của phôi thai syncytial, chẳng hạn như Drosophila, nơi hạt nhân trải qua nguyên phân mà không có cytokinesis (Edgar và ctv., 1994). Một khả năng là những dao động xảy ra chỉ trong lĩnh vực địa phương xung quanh các hạt nhân. Trong khi nghiên cứu gần đây đã bắt đầu để giải quyết các thành phần như thế nào khác nhau của dao động MPF Trung tâm được bản địa hoá hạt nhân hoặc khác ngăn di động, tầm quan trọng của các localiza¬tions cho các chức năng của dao động chỉ bắt đầu để được kiểm tra.

Kết quả (Việt) 2:

Mặc dù chúng ta không thể nào mô tả cách tụt hậu và chuyển tiếp phối nổi lên từ sự tương tác động giữa các thành phần được biết đến trong hệ thống, chúng ta có thể không xa một lời giải thích như vậy. Các autoactivating nuôi trở lại vòng liên quan đến sự kích hoạt của cdc25 tại phân bào và ức chế Wee1 hoặc PP1 tại phân bào cung cấp một phần của vải của các tương tác đó sẽ làm sắc nét các quá trình chuyển đổi và làm cho mạng có khả năng đáp ứng trong một thời trang tất cả các-hay-không (Hình 3). Mặc dù trong nhiều tế bào phosphoryl hóa tyrosine không kiểm soát việc chuyển đổi, có khả năng là cơ quan quản lý khác liên quan đến sự hoạt ma¬chinery MPF trung ương có thể hạn chế phân bào trong hoàn cảnh khác nhau. Một số các nhà quản lý có thể bao gồm kinase như MAP kinase mà không phải là cụ thể cho quá trình phân bào; kinase khác như MPM-2 kinase epitope, các kinase Nima, hoặc các kinase calmodulin phụ thuộc vào Aspergillus và phosphatases khác có thể quan trọng cũng như (cho exam¬ples thấy Kuang và Ashorn, 1993; Labib và Nurse năm 1993; Luetal ., 1993;. Osmani et al, 1991a). Ngoài việc tìm kiếm nhà quản lý phân bào mới, để hiểu sự kiểm soát của bộ dao động trung tâm, chúng tôi sẽ cần phải hiểu rõ hơn về architec¬ture nơi mà người chơi trung tâm của chúng tôi hành động. Trong khi measure¬ment lớn các hoạt động MPF đã cung cấp một mô hình khả thi cho dao động phân bào ở tế bào soma và chu kỳ phân cắt của phôi Xenopus, các phép đo không tiết lộ bất kỳ dao động trong chu kỳ tế bào phôi sớm nhất của phôi hợp bào, chẳng hạn như ruồi giấm, các hạt nhân trải qua quá trình nguyên phân mà không cytokinesis (năm 1994 Edgar et al.). Một khả năng là những dao động này chỉ xảy ra trong lĩnh vực địa phương xung quanh hạt nhân. Trong khi các nghiên cứu gần đây đã bắt đầu giải quyết như thế nào các thành phần khác nhau của bộ dao động MPF trung ương khu trú để nhân hoặc ngăn di động khác, tầm quan trọng của những localiza¬tions cho các chức năng của bộ dao động mới chỉ bắt đầu được thử nghiệm.