postulated that STZ signicantly in

postulated that STZ signicantly increased NCAM 180 and NCAM 120 levels, while NCAM 140 was decreased in hippo-campus of rats, and pointed out that NCAM expression was disturbed in diabetic mice.ICAM-1, also known as CD54 (Cluster of Dierentiation 54), is a protein that is encoded by the ICAM-1 gene in humans [30]. The ICAM-1 protein is continuously present in low concentra-tions in the membranes of leukocytes and endothelial cells, but its expression dramatically increases in response to pro-inammatory stimuli [31]. Soluble ICAM-1 may modulate leu-kocyte adhesion and migration. Hyperglycemia upregulates cell adhesion molecules expressed on the vascular endotheli-um. Recent evidence suggests that ICAM-1 not only promotes atherogenesis [32] but also exacerbates organ damage [33]. It has been previously observed that ICAM is increased in dia-betic animals after cerebral ischemia and reperfusion [34–36]. Jing et al. [34] postulated that ICAM-1 mRNA and protein lev-els dramatically increased in brain cortical tissues after fore-brain cerebral ischemia. Diabetic hyperglycemia further en-hanced the up-regulation of ICAM-1 induced by ischemia. It is known that hyperglycemia upregulates ICAM-1 in vascular endothelial cells [37,38]. Diabetic hyperglycemia further in-creased the mRNA and protein levels of ICAM-1 in the frontal cortex compared with the normoglycemic ischemic animals. Previous studies have suggested that hyperglycemia may cause ICAM-1 increases through the activation of IL-1b and the p38 MAPK pathway [35,38].

Kết quả (Việt) 1:

giả thuyết rằng STZ signi cantly tăng NCAM 180 và NCAM 120 độ, trong khi NCAM 140 đã giảm trong khuôn viên trường hippo của con chuột, và chỉ ra rằng NCAM biểu hiện bị xáo trộn ở chuột bệnh tiểu đường. ICAM-1, còn được gọi là CD54 (cụm Di erentiation 54), là một protein được mã hóa bởi gen ICAM-1 ở người [30]. Protein ICAM-1 phải liên tục xuất hiện trong concentra-tions thấp trong màng của leukocytes và tế bào nội mô, nhưng biểu hiện của nó tăng đáng kể để đáp ứng với sự kích thích pro trong ammatory [31]. Hòa tan ICAM-1 có thể điều chỉnh độ bám dính leu-kocyte và di chuyển. Tăng đường huyết upregulates tế bào phân tử bám dính bày tỏ trên các mạch máu endotheli um. Tại bằng chứng cho thấy rằng ICAM-1 không chỉ khuyến khích atherogenesis [32] nhưng cũng trầm trọng thêm thiệt hại cơ quan [33]. Nó đã được trước đây đã quan sát rằng ICAM tăng dia betic động vật sau khi não ischemia và reperfusion [34-36]. Jing et al. [34] giả thuyết rằng ICAM-1 mRNA và protein Bungari-els tăng lên đáng kể trong não bộ vỏ não mô sau fore-brain não ischemia. Tăng đường huyết bệnh tiểu đường hơn nữa en-hanced quy định mặc ICAM-1 gây ra bởi ischemia. Nó được gọi là tăng đường huyết upregulates ICAM-1 trong các tế bào nội mô mạch máu [37,38]. Tăng đường huyết bệnh tiểu đường hơn nữa trong-lằn nhăn cấp mRNA và protein ICAM-1 trong vỏ não trước so với các loài động vật normoglycemic thiếu máu cục bộ. Nghiên cứu trước đây đã gợi ý rằng tăng đường huyết có thể gây tăng ICAM-1 thông qua sự kích hoạt của IL-1b và con đường MAPK p38 [35,38].

Kết quả (Việt) 2:

mặc nhiên công nhận rằng STZ trọng yếu đáng? tăng NCAM 180 và NCAM 120 cấp độ, trong khi NCAM 140 đã giảm ở hà mã trường của chuột, và chỉ ra rằng biểu NCAM bị quấy rầy trong mice.ICAM-1 tiểu đường, còn gọi là CD54 (Cụm Di ? erentiation 54), là một protein được mã hóa bởi gen ICAM-1 ở người [30]. Các protein ICAM-1 là liên tục có mặt ở nồng độ thấp-tions trong màng của các bạch cầu và tế bào nội mô, nhưng biểu hiện của nó làm tăng đáng kể để đáp ứng với pro-in? Kích thích ammatory [31]. Hòa tan ICAM-1 có thể điều chỉnh độ bám dính leu-kocyte và di cư. Tăng đường huyết upregulates phân tử kết dính tế bào thể hiện trên các mạch máu endotheli-um. bằng chứng gần đây cho thấy rằng ICAM-1 không chỉ thúc đẩy xơ vữa [32] mà còn làm trầm trọng thêm tổn thương cơ quan [33]. Nó đã được quan sát trước đây rằng ICAM tăng ở động vật dia-betic sau thiếu máu cục bộ não và tái tưới máu [34-36]. Jing et al. [34] mặc nhiên công nhận rằng ICAM-1 mRNA và protein lev-els tăng lên đáng kể trong các mô vỏ não não sau thiếu máu cục bộ não fore-não. tăng đường huyết bệnh tiểu đường hơn nữa en-hanced lên điều chỉnh của ICAM-1 gây ra do thiếu máu cục bộ. Được biết, tăng đường huyết upregulates ICAM-1 trong các tế bào nội mô mạch máu [37,38]. tăng đường huyết bệnh tiểu đường hơn nữa trong nhăn các mức độ mRNA và protein của ICAM-1 trong vỏ não phía trước so với các loài động vật thiếu máu cục bộ normoglycemic. Các nghiên cứu trước cũng cho thấy tăng đường huyết có thể gây ICAM-1 tăng thông qua sự kích hoạt của IL-1b và p38 MAPK đường [35,38].