Impairments of glucose metabolism i

Impairments of glucose metabolism in muscle. Both fenthion and malathion induced muscle glycogenolysis while malathion enhanced muscle phosphofructokinase (PFK) activity. Ronnel had no metabolic activity in skeletal muscles but decreased rates of glucose oxidation to CO2 in these muscles.100 Lastly, the activities of LDH and GP increased with depletion of glycogen and elevation of lactate post exposure to dimethoate in the muscles.101 Muscle injury. Glutathione and cytochrome c oxidase (CcOX) depletion and induction of xanthine oxidase (XO) post exposure to OP suggest overproduction of ROS. Induction of Na/K-ATPase and inhibition of Ca-ATPase activity and elevation of heat-shock protein expression as a protective mechanism104 reveal muscle injury in response to OP. On the other hand, muscle fasciculation after release of ACh made an extra energy demand that stimulates gluconeogenesis. Therefore, the protein and glycogen stores decreased. Accumulation of lipids inside the muscle occurred following exposure to isofenphos105 probably due to downregulation of metabolic activity in fat
tissues. Lipid metabolism impairments and obesities. The association between OC and homeostatic model assessment-insulin resistance (HOMA-IR) tended to strengthen as waist circumference increased. OC and nondioxin-like PCB can elevate triacylglycerol and fasting glucose that along with obesity can increase the risk of type 2 diabetes.21,106 Diacylglycerol metabolism
is the probable target for chlorpyrifos oxon, and in chronic exposure, chlorpyrifos caused an
increase in rat body weight via increasing adipose tissue. Parathion exposure increased weight gain and evoked signs of a prediabetic state, with elevation in fasting serum glucose and impaired fat metabolism. Chronic exposure to sublethal doses of dimethoate markedly increased cholesterol levels, whereas DDT lowered blood cholesterol and fatty acids.38,63,110 Ronnel downregulated the metabolic activity in adipose tissue.100 In addition, accumulation of fatty acids in the cytosol increased oxidation of fatty acids in peroxisomes and the endothelial reticulum, resulting in overproduction of ROS and further injury (Figure 3).
Brain
Neuronal system regulates energy intake, energy expenditure, and endogenous glucose production sense. Also, it responds to inputs from hormonal and nutrient-related signals on information of both body energy stores and current energy availability. Hypothalamic lactate metabolism lowers synthesis of hepatic glucose and plasma glucose levels. Indeed, changes in brain metabolism can regulate metabolism in other organs. Also, defects in neuronal
control system are shown to be associated with obesity and type 2 diabetes. Glucose metabolism impairments in brain. During the first 30 min post exposure to paraoxon, use of glucose in all brain regions was downregulated without causing any consistent change in brain metabolism.

Kết quả (Việt) 1:

Khiếm chuyển hóa glucose trong cơ bắp. Cả hai fenthion và malathion gây ra glycogenolysis cơ bắp trong khi malathion tăng cường cơ bắp phosphofructokinase (PFK) hoạt động. Ronnel đã có không có hoạt động trao đổi chất trong cơ xương nhưng giảm tỷ lệ của quá trình oxy hóa glucose để CO2 trong muscles.100 cuối cùng, các hoạt động của LDH và bác sĩ gia ĐÌNH tăng lên với sự suy giảm của glycogen và vị lactate post tiếp xúc với dimethoate trong muscles.101 chấn thương cơ bắp. Glutathione và cytochrome c oxidase (CcOX) suy giảm và cảm ứng xanthine oxidase (XO) bài tiếp xúc với OP đề nghị dư thừa của ROS. Cảm ứng của Na/K-ATPase và ức chế hoạt động Ca-ATPase và vị biểu hiện protein bị sốc nhiệt như là một mechanism104 bảo vệ tiết lộ cơ chấn thương để đáp ứng với OP. Mặt khác, cơ bắp fasciculation sau khi phát hành của ACh đã thực hiện một nhu cầu thêm năng lượng kích thích gluconeogenesis. Vì vậy, các protein và glycogen cửa hàng giảm. Sự tích tụ của chất béo trong cơ bắp xảy ra sau tiếp xúc với isofenphos105 có thể là do downregulation của các hoạt động trao đổi chất béomô. Chất béo chuyển hóa impairments và obesities. Sự liên kết giữa OC và sức đề kháng insulin đánh giá mô hình homeostatic (HOMA-IR) có xu hướng tăng cường như chu vi vòng bụng tăng lên. OC và nondioxin như PCB có thể nâng cao glucose triacylglycerol và ăn chay mà cùng với bệnh béo phì có thể làm tăng nguy cơ bị loại 2 diabetes.21,106 Diacylglycerol sự trao đổi chấtlà mục tiêu có thể xảy ra cho chlorpyrifos oxon, và tiếp xúc mãn tính, chlorpyrifos gây ra mộttăng trọng lượng cơ thể chuột thông qua tăng mô mỡ. Tiếp xúc parathion tăng cân và gợi lên các dấu hiệu của một nhà nước prediabetic, với độ cao ở chay glucose huyết thanh và bị suy giảm chất béo chuyển hóa. Tiếp xúc mãn tính với sublethal liều dimethoate rõ rệt tăng mức độ cholesterol, DDT giảm mức cholesterol trong máu và béo acids.38,63,110 Ronnel downregulated các hoạt động trao đổi chất trong mỡ tissue.100 ngoài ra, tích lũy các acid béo trong sự thích tăng quá trình oxy hóa acid béo trong peroxisome và lưới nội mô, kết quả là dư thừa của ROS và chấn thương hơn nữa (hình 3).Não bộThần kinh hệ thống quy định về tiêu thụ năng lượng, chi phí năng lượng, và glucose nội sinh sản xuất cảm giác. Ngoài ra, nó đáp ứng đầu vào từ tín hiệu kích thích tố và chất dinh dưỡng có liên quan về thông tin của cơ thể năng lượng mua sắm và năng lượng hiện tại tình trạng sẵn có. Vùng dưới đồi lactate sự trao đổi chất làm giảm tổng hợp của gan glucose và huyết tương mức glucose. Thật vậy, những thay đổi trong chuyển hóa não có thể điều chỉnh sự trao đổi chất trong các cơ quan khác. Ngoài ra, khiếm khuyết về thần kinhHệ thống điều khiển được hiển thị để được liên kết với bệnh béo phì và tiểu đường type 2. Glucose chuyển hóa impairments trong não. Trong thời gian đầu tiên 30 phút post tiếp xúc với paraoxon, sử dụng glucose trong tất cả các vùng của não bộ là downregulated mà không gây ra bất kỳ thay đổi phù hợp trong chuyển hóa não.

Kết quả (Việt) 2:

Khiếm của quá trình chuyển hóa glucose trong cơ bắp. Cả hai fenthion và malathion gây glycogenolysis cơ bắp trong khi phosphofructokinase malathion tăng cường cơ bắp (PFK) hoạt động. Ronnel không có hoạt động trao đổi chất trong cơ xương nhưng lại giảm giá của quá trình oxy hóa glucose thành CO2 trong các muscles.100 Cuối cùng, các hoạt động của LDH và GP gia tăng cùng với sự suy giảm của glycogen và độ cao của bài lactate tiếp xúc với dimethoate trong chấn thương muscles.101 cơ bắp. Glutathione và cytochrome c oxidase (CcOX) cạn kiệt và cảm ứng của xanthine oxidase (XO) gửi tiếp xúc với OP đề nghị sản xuất quá mức của ROS. Cảm ứng của Na / K-ATPase và ức chế hoạt động của Ca-ATPase và độ cao của biểu hiện protein sốc nhiệt như một mechanism104 bảo vệ tiết lộ chấn thương cơ bắp để đáp ứng với OP. Mặt khác, fasciculation cơ bắp sau khi phát hành của ACh thực hiện một yêu cầu thêm năng lượng kích thích gluconeogenesis. Do đó, các cửa hàng protein và glycogen giảm. Sự tích tụ chất béo trong cơ xảy ra sau khi tiếp xúc với isofenphos105 lẽ do ức chế tuyến yên của hoạt động chuyển hóa chất béo
mô. Lipid khiếm trao đổi chất và obesities. Sự liên kết giữa OC và mô hình cân bằng nội môi kháng giám insulin (HOMA-IR) có xu hướng tăng cường làm tăng vòng eo. OC và nondioxin như PCB có thể nâng cao triacylglycerol và đường huyết lúc đói mà cùng với bệnh béo phì có thể làm tăng nguy cơ loại 2 diabetes.21,106 Diacylglycerol chuyển hóa
là mục tiêu có thể xảy ra cho chlorpyrifos oxon, và tiếp xúc mãn tính, chlorpyrifos gây ra một
sự gia tăng trọng lượng cơ thể chuột qua tăng mô mỡ. Tiếp xúc parathion tăng tăng cân và gợi lên những dấu hiệu của một nhà nước prediabetic, với độ cao để ăn chay glucose huyết thanh và chuyển hóa chất béo bị giảm sút. Tiếp xúc mãn tính với liều sublethal mức cholesterol dimethoate tăng lên rõ rệt, trong khi DDT giảm cholesterol trong máu và béo acids.38,63,110 Ronnel downregulated các hoạt động trao đổi chất trong tissue.100 mỡ Ngoài ra, sự tích tụ của các axit béo trong bào tương tăng quá trình oxy hóa của các axit béo trong peroxisome và lưới nội mô, dẫn đến khủng hoảng thừa của ROS và tổn thương hơn nữa (hình 3).
Brain
hệ thống thần kinh điều chỉnh tiêu thụ năng lượng, tiêu hao năng lượng, và nội sinh ý thức sản xuất glucose. Ngoài ra, nó phản ứng với đầu vào từ các tín hiệu nội tiết tố và các chất dinh dưỡng liên quan đến thông tin của cả hai cửa hàng năng lượng cơ thể và khả năng hiện tại. Chuyển hóa lactate ở vùng dưới đồi làm giảm tổng hợp glucose và đường huyết gan. Thật vậy, những thay đổi trong chuyển hóa não có thể điều chỉnh sự trao đổi chất ở các cơ quan khác. Ngoài ra, các khuyết tật trong tế bào thần kinh
hệ thống điều khiển được thể hiện là có liên quan với béo phì và bệnh tiểu đường loại 2. Khiếm chuyển hóa glucose trong não. Trong suốt 30 phút sau tiếp xúc đầu tiên paraoxon, sử dụng glucose ở tất cả các vùng não được downregulated mà không gây ra bất kỳ sự thay đổi phù hợp trong quá trình chuyển hóa não.