Autophosphorylated cytoplasmic ATM

Autophosphorylated cytoplasmic ATM activates LKB1
via phosphorylation of Thr-366, which activates AMPK through Thr-
172 phosphorylation. Activated AMPK in turn activates the tuberous
sclerosis complex 2 (TSC2) tumor suppressor protein via phosphorylation at Thr-1271 and Ser-1387, leading to inhibition of mammalian target of rapamycin complex 1 (mTORC1), thereby suppressing protein synthesis and inducing autophagy under oxidative stress (Fig. 8). The activation of autophagy through this pathway may be a cellular defense mechanism in response to ROS

Kết quả (Việt) 1:

Autophosphorylated tế bào chất ATM kích hoạt LKB1Via phosphorylation Thr-366, kích hoạt AMPK qua Thr-172 phosphorylation. Kích hoạt AMPK lần lượt kích hoạt các củxơ cứng phức tạp 2 (TSC2) u ống hãm thanh đạm via phosphorylation Thr năm 1271 và Ser-1387, dẫn đến sự ức chế của động vật có vú tiêu rapamycin phức tạp 1 (mTORC1), do đó đàn áp trong việc tổng hợp protein và gây ra autophagy bị oxy hóa căng thẳng (hình 8). Kích hoạt autophagy qua con đường này có thể là một cơ chế bảo vệ tế bào để đáp ứng với ROS

Kết quả (Việt) 2:

Autophosphorylated ATM tế bào chất kích hoạt LKB1
qua phosphoryl Thr-366, mà kích hoạt AMPK qua Thr-
172 phosphoryl hóa. AMPK kích hoạt lần lượt kích hoạt các củ
xơ cứng phức hợp protein ức chế 2 (TSC2) khối u qua phosphoryl hóa ở Thr-1271 và Ser-1387, dẫn đến ức chế đích động vật có vú của rapamycin phức tạp 1 (mTORC1), vì vậy ức chế tổng hợp protein và gây autophagy dưới oxy hóa căng thẳng (Hình. 8). Sự kích hoạt autophagy qua con đường này có thể là một cơ chế bảo vệ tế bào phản ứng với ROS