Impairments of glucose metabolism i

Impairments of glucose metabolism in liver. There are many studies investigating the effects of OP on liver metabolism. Fenthion induced hepatic glycogenolysis76. Exposure to fenitrothion elevated glycogen phosphorylase (GP) activity leading to a reduction in hepatic glycogen content.14,77 The same effect was reported following a 48-hour exposure to carbofuran.78 Subchronic exposure to malathion, enhanced hepatic gluconeogenesis and glycogenolysis, via stimulation of GP and phosphoenolpyruvate carboxykinase (PEPCK); whereas diazinon increased hepatic PEPCK.79-81 Dichlorvos reduced the activity of hepatic GK and liver glycogen content while hepatic GK mRNA levels were increased.65 In other studies, malathion lowered hepatic protein and lipid contents associated with stimulated gluconeogenesis, and increased hexokinase (HK) activity. In contrary to the above studies, malathion decreased hepatic GP activity with a rise in the hepatic glycogen rate (hepatomegaly).43,82,83 Acute exposure to acephate increased liver glycogen content and activities of gluconeogenesis enzymes, glucose-6-phosphatase (G6P), and tyrosine aminotransferase in the liver.36 Lactate dehydrogenase (LDH), a key enzyme in glycolysis, was elevated but succinic dehydrogenase (SDH) and ATPase activities that contribute to production of mitochondrial ATP were depleted in the liver post exposure to quinalphos.84 Moreover, an increase in LDH or a reduction in SDH activity in the livers and brains of exposed subjects to sublethal concentrations of sevin were reported.85 During exposure to fenitrothion, liver and bloodlactate levels increased; however, the protein content decreased.39 The increase of liver and muscle LDH reflects a possible improvement in tissue glycolytic capacity. In signaling cascade level, diazinon up-regulated adenyle cyclase activity, which is a response to stimulants acting on beta-adrenergic, glucagon, or G-protein receptors.86
Hepatic injury. Histochemical alteration in the liver can affect metabolism of carbohydrates, lipids, and particularly proteins. Sublethal doses of carbaryl and phorate increased alkaline phosphatase (ALP) and bilirubin.40 Chlorpyrifos and deltamethrin caused liver damage.87 Exposure to methidathion phosphorodithioic acid S-[(5-methoxy-2-oxo-1,3,4-thiadiazol3(2H)-yl)methyl] O,O-dimethyl ester (MD) induced histopathological changes, including recruited mononuclear cells in all portal areas, sinusoidal dilatation, and focal microvesicular steatosis and hydropic degenerations in parenchymal tissues.88,89 In addition, methylparathion increased liver weight.90 Leptophos, chlorpyrifos, and diazinon inhibited glutamic oxaloacetic transaminase (GOT), glutamic pyruvic transaminase (GPT), gamma-glutamyl transferase (GGT), and LDH.91 Two-bButenoic acid-3-(diethoxyphosphinothioyl) methyl ester (RPR-II) increased plasma GPT and GOT activities, but decreased these values in the liver. Meanwhile, it elevated plasma acid phosphatase (AcP) and ALP and reduced hepatic AcP and ALP levels.92 Finally, dimethoate increased serum urea, total bilirubin, GOT, GPT, and amylase.38,93
Impairments of protein metabolism. OP are known to alter serum levels of amino acids.94,95 For instance, carbofuran decreased liver and muscle total protein. Isofenphos-treated myeloid blast cells showed an increase in lactate production and a decrease in glucose oxidation and the synthesis of glutamate, palmitate, and stearate from glucose.96 It is suggested that pesticides reduce tissue protein content because of glucose production in gluconeogenesis process and also because of inhibition of protein synthesis.
protein expression as a protective mechanism104 reveal muscle injury in response to OP. On the other hand, muscle fasciculation after release of ACh made an extra energy demand that stimulates gluconeogenesis. Therefore, the protein and glycogen stores decreased. Accumulation of lipids inside the muscle occurred following exposure to isofenphos105 probably due to downregulation of metabolic activity in fat tissues.
Lipid metabolism impairments and obesities. The association between OC and homeostatic model assessment-insulin resistance (HOMA-IR) tended to strengthen as waist circumference increased. OC and nondioxin-like PCB can elevate triacylglycerol and fasting glucose that along with obesity can increase the risk of type 2 diabetes.21,106 Diacylglycerol metabolism is the probable target for chlorpyrifos oxon, and in chronic exposure, chlorpyrifos caused an increase in rat body weight via increasing adipose tissue.107,108 Parathion exposure increased weight gain and evoked signs of a prediabetic state, with elevation in fasting serum glucose and impaired fat metabolism.109 Chronic exposure to sublethal doses of dimethoate markedly increased cholesterol levels, whereas DDT lowered blood cholesterol and fatty acids.38,63,110 Ronnel downregulated the metabolic activity in adipose tissue.100 In addition, accumulation of fatty acids in

Kết quả (Việt) 2:

Khiếm của quá trình chuyển hóa glucose trong gan. Có nhiều nghiên cứu điều tra những ảnh hưởng của OP về sự trao đổi chất của gan. Fenthion gây glycogenolysis76 gan. Tiếp xúc với Fenitrothion cao glycogen phosphorylase (GP) hoạt động dẫn đến việc giảm glycogen gan content.14,77 Hiệu ứng tương tự đã được báo cáo sau một tiếp xúc 48 giờ để carbofuran.78 tiếp xúc Subchronic để malathion, tăng cường gluconeogenesis gan và glycogenolysis, thông qua kích thích của GP và phosphoenolpyruvate carboxykinase (PEPCK); trong khi diazinon tăng gan PEPCK.79-81 dichlorvos giảm hoạt động của nội dung glycogen GK và gan gan trong khi mức độ GK mRNA gan là increased.65 Trong các nghiên cứu khác, malathion giảm protein và lipid nội dung gan kết hợp với gluconeogenesis kích thích và tăng hexokinase (HK ) Hoạt động. Trái ngược với những nghiên cứu trên, malathion giảm hoạt động GP gan với một sự gia tăng trong tỷ lệ glycogen gan (gan) .43,82,83 tiếp xúc cấp tính để acephate tăng hàm lượng glycogen gan và các hoạt động của các enzym gluconeogenesis, glucose-6-phosphatase (G6P ), và tyrosine aminotransferase trong dehydrogenase liver.36 Lactate (LDH), một enzyme quan trọng trong quá trình đường phân, được nâng nhưng dehydrogenase succinic (SDH) và các hoạt động ATPase góp phần vào sản xuất của ty thể ATP đã cạn kiệt trong bài gan tiếp xúc với quinalphos. 84 Hơn nữa, tăng LDH hoặc giảm hoạt động SDH ở gan và não của các đối tượng tiếp xúc với nồng độ sublethal của Sevin là reported.85 trong tiếp xúc với fenitrothion, gan và nồng độ bloodlactate tăng; Tuy nhiên, hàm lượng protein decreased.39 Sự gia tăng của gan và LDH cơ phản ánh sự cải thiện có thể trong mô công suất glycolytic. Trong báo hiệu mức độ thác, diazinon lên có quy định hoạt động adenyle cyclase, đó là một phản ứng với các chất kích thích tác động lên beta-adrenergic, glucagon, hoặc G-protein receptors.86
gan bị tổn thương. Thay đổi Histochemical trong gan có thể ảnh hưởng đến quá trình chuyển hóa carbohydrate, chất béo, và đặc biệt là protein. Liều Sublethal carbaryl và phorate tăng alkaline phosphatase (ALP) và bilirubin.40 Chlorpyrifos và deltamethrin gây ra gan damage.87 Tiếp xúc với methidathion phosphorodithioic axit S - [(5-methoxy-2-oxo-1,3,4-thiadiazol3 (2H ) yl) methyl] O, O-dimethyl ester (MD) gây ra những thay đổi mô bệnh học, bao gồm các tế bào đơn nhân được tuyển dụng trong tất cả các khu vực cổng thông tin, giãn hình sin, và thoái nhiễm mỡ tiêu cự và trược mắc chứng thủy thũng trong nhu mô tissues.88,89 Ngoài ra, methylparathion tăng gan weight.90 Leptophos, chlorpyrifos, và diazinon ức chế glutamic oxaloacetic transaminase (GOT), glutamic pyruvic transaminase (GPT), gamma-glutamyl transferase (GGT), và LDH.91 Hai bButenoic axit-3- (diethoxyphosphinothioyl) methyl ester ( RPR-II) tăng GPT huyết tương và GOT hoạt động, nhưng giảm các giá trị trong gan. Trong khi đó, nó nâng phosphatase axit plasma (ACP) và ALP và giảm gan ACP và ALP levels.92 Cuối cùng, dimethoate tăng urê huyết, bilirubin, GOT, GPT, và amylase.38,93
khiếm của quá trình chuyển hóa protein. OP được biết để thay đổi nồng độ trong huyết thanh của amin acids.94,95 Ví dụ, carbofuran giảm gan và cơ bắp protein tổng số. Tế bào myeloid nổ Isofenphos điều trị cho thấy sự gia tăng trong sản xuất lactate và giảm quá trình oxy hóa glucose và sự tổng hợp của glutamate, palmitate stearat từ glucose.96 Đó là đề nghị rằng thuốc trừ sâu làm giảm hàm lượng protein mô bởi vì sản xuất glucose trong quá trình gluconeogenesis và cũng vì sự ức chế tổng hợp protein.
biểu hiện protein như một mechanism104 bảo vệ tiết lộ chấn thương cơ bắp để đáp ứng với OP. Mặt khác, fasciculation cơ bắp sau khi phát hành của ACh thực hiện một yêu cầu thêm năng lượng kích thích gluconeogenesis. Do đó, các cửa hàng protein và glycogen giảm. Sự tích tụ chất béo trong cơ xảy ra sau khi tiếp xúc với isofenphos105 lẽ do ức chế tuyến yên hoạt động trao đổi chất trong các mô mỡ.
Khiếm chuyển hóa lipid và obesities. Sự liên kết giữa OC và mô hình cân bằng nội môi kháng giám insulin (HOMA-IR) có xu hướng tăng cường làm tăng vòng eo. OC và nondioxin như PCB có thể nâng cao triacylglycerol và đường huyết lúc đói mà cùng với bệnh béo phì có thể làm tăng nguy cơ loại 2 diabetes.21,106 Diacylglycerol chuyển hóa là mục tiêu có thể xảy ra cho chlorpyrifos oxon, và tiếp xúc mãn tính, chlorpyrifos gây ra sự gia tăng trọng lượng cơ thể chuột qua tăng mỡ tissue.107,108 tiếp xúc parathion tăng tăng cân và gợi lên những dấu hiệu của một nhà nước prediabetic, với độ cao trong huyết thanh glucose lúc đói và suy giảm chất béo metabolism.109 tiếp xúc mãn tính với liều sublethal mức cholesterol dimethoate tăng lên rõ rệt, trong khi DDT hạ thấp cholesterol và mỡ máu axit .38,63,110 Ronnel downregulated các hoạt động trao đổi chất trong tissue.100 mỡ Ngoài ra, sự tích tụ của các axit béo trong