Obesity is also associated with a c

Obesity is also associated with a chronic state of low-grade inflammation (76). There is clear evidence that chronic inflammation is an inducer of insulin resistance (77,78). As insulin resistance, inflammation and oxidative stress can affect protein metabolism, they could have a role in the obesity-related impairments in protein metabolism. This contention is consistent with the findings (14) that in a diet-induced rat model of obesity, the excessive energy intake had no effect on skeletal muscle and liver protein synthesis rates in the absence of obesity-associated metabolic alterations (insulin resistance, inflammation or oxidative stress). Furthermore, a direct link between pro- inflammatory cytokines (interleukin-6 [IL-6] and tumour necrosis factor-a [TNF-a]) and increases in skeletal muscle degradation has long been demonstrated in rats (79,80), and more recently, a link between low-grade inflammation and alteration of muscle protein metabolism has also been reported in old rats (81). In particular, sys- temic inflammation and insulin resistance may play a role in the concurrent presence of abdominal obesity and sarcopenia. Pro-inflammatory cytokines, which are synthesized and secreted by adipocytes, may promote skeletal muscle protein degradation and disrupt muscle force production and fatigue resistance (82). In addition, insulin resistance, which is promoted by pro-inflammatory cytokines associated with excess visceral adiposity, can lead to metabolic deterioration of skeletal muscle protein metabolism, thereby contributing to the clinical manisfes- tation of sarcopenia. Indeed, several cross-sectional studies in humans have shown that high levels of pro-inflammatory cytokines (IL-6, C-reactive protein [CRP] and TNF-a) are associated not only with increased fat mass but also with low muscle mass (83,84) and low muscle strength (83,85,86). In a prospective, population-based study (87), higher serum concentrations of IL-6 and CRP were also found to be associated with loss of muscle strength in the older persons; these associations were found both in men and in women, and persisted even after adjustments for socio-demographic factors, chronic diseases and lifestyle factors, including physical activity. Thus, in obesity, we can speculate that elevation of inflammatory markers could participate to changes in protein metabolism directly or by an involvement of insulin resistance, resulting in impaired anabolic action of insulin on protein metabolism and con- sequential loss of muscle mass and muscle functions (Fig. 1).

Kết quả (Việt) 1:

Béo phì cũng là liên quan đến tình trạng mãn tính cấp thấp inflammation (76). Đó là bằng chứng rõ ràng rằng inflammation mãn tính là một inducer kháng insulin (77,78). Như là kháng insulin, inflammation và stress oxy hóa có thể ảnh hưởng đến sự trao đổi chất protein, họ có thể có một vai trò trong béo phì liên quan đến khiếm trong chuyển hóa protein. Ganh đua này là phù hợp với findings (14) rằng trong một mô hình chuột gây ra chế độ ăn uống của bệnh béo phì, tiêu thụ quá nhiều năng lượng không có tác dụng trên cơ xương và gan protein tổng hợp tỷ lệ trong sự vắng mặt của bệnh béo phì liên quan đến trao đổi chất thay đổi (kháng insulin, inflammation hoặc stress oxy hóa). Hơn nữa, một trực tiếp liên kết giữa cytokines pro-inflammatory (interleukin-6 [IL-6] và hoại tử khối u yếu tố a [TNF-a]) và gia tăng sự thoái hóa cơ xương dài đã được chứng minh ở chuột (79,80), và gần đây hơn, một mối liên hệ giữa inflammation cấp thấp và thay đổi của chuyển hóa protein cơ bắp cũng đã được báo cáo ở cũ chuột (81). Đặc biệt, sys temic inflammation và kháng insulin có thể đóng một vai trò trong sự hiện diện đồng thời bụng béo phì và sarcopenia. Cytokines Pro-inflammatory, được tổng hợp và bài tiết bởi tế bào mỡ, có thể thúc đẩy sự thoái hóa protein cơ xương và làm gián đoạn cơ bắp lực lượng sản xuất và sức đề kháng mệt mỏi (82). Ngoài ra, kháng insulin, thăng bằng cytokines pro-inflammatory liên kết với adiposity nội tạng dư thừa, có thể dẫn đến suy giảm trao đổi chất chuyển hóa protein cơ xương, qua đó góp phần vào manisfes lâm sàng-tation của sarcopenia. Thật vậy, một số mặt cắt nghiên cứu con người đã chỉ ra rằng cao cấp cytokines pro-inflammatory (IL-6, C - reactive protein [CRP] và TNF-a) có liên quan đến không chỉ gia tăng khối lượng chất béo mà còn với khối lượng cơ thấp (83,84) và sức mạnh cơ bắp thấp (83,85,86). Trong một tương lai, dân số dựa trên nghiên cứu (87), nồng độ IL-6 và CRP huyết thanh cao hơn đã được tìm thấy cũng được liên kết với sự mất mát của sức mạnh cơ bắp ở người lớn; Các Hiệp hội đã được tìm thấy ở nam giới và phụ nữ, và tiếp tục tồn tại ngay cả sau khi điều chỉnh cho các yếu tố nhân khẩu học xã hội, bệnh mãn tính và các yếu tố lối sống, bao gồm các hoạt động thể chất. Vì vậy, trong béo phì, chúng ta có thể suy đoán rằng vị đánh dấu inflammatory có thể tham gia vào những thay đổi trong chuyển hóa protein trực tiếp hoặc bằng một sự tham gia của kháng insulin, dẫn đến suy các hành động anabolic của insulin vào protein trao đổi chất và con - tuần tự mất chức năng khối lượng và cơ bắp cơ bắp (hình 1).