Folic Acid and Vitamin D (Calcitrio

Folic Acid and Vitamin D (Calcitriol)
Approximately 20 years ago, health agencies recommended that childbearing women supplement their diet with folic acid to reduce the risk of neural tube defects (NTD’s) and to facilitate proper neural tube closure, preventing Spina Bifida. Research has shown that folate can reduce the incidence of neural tube defects by about 70% and can also decrease the severity of these defects when they occur (Holmes 1988; Milunsky et al. 1989; Mulinare et al. 1988). Genetic polymorphisms of enzymes required to metabolize folate are common with autism and display up to 50% reduction in activity, hence attenuating the ability of folate to function in cellular processes (Scriver et al. 2000). The enzyme 5,10-methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) is required to convert folic acid into a form that can be utilized for methylation (Rogers 2008). By increasing maternal folic acid intake, there is an increased survival rate of children possessing a mutated MTHFR enzyme, C677T mutation. As a result, these children have a decreased enzymatic activity and, if not supplemented with folic acid during development, will eventually experience neurological regression and show an increased risk of autism. Thus, mutations in MTHFR have been associated with the development of autism. As mentioned, health agencies made recommendations to childbearing women that they should supplement their diet with folic acid to prevent neural tube defects (NTD’s). The recommended dose remains 400–1,000 lg. Although this supplement has decreased the rate of NTD’s, many feel that, as a result, autism is on the rise. Rogers (2008) investigates this hypothesis, and Fig. 4 displays the cases of autism from 1992 to 2007. Interestingly, the US Public Health Service has acknowledged a link between inadequate folic acid intake and neural tube defects, and in September 1992, recommended folic acid supplementation (Rogers 2008). It seems that genetic polymorphisms of folic acid metabolism enzymes are common, and attenuate the ability of folate to function (Scriver et al. 2000). A key enzyme methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR)—is the enzyme required for folate metabolism, whereas the presence of C677T mutant form has been linked to autism (Boris et al. 2004). The hypothesis by Rogers (2008) affirms that by increasing folic acid supplementation, birth rates of children containing MTHFR mutation(s) have increased. A normal or decreased folic acid status in fetuses with attenuated MTHFR activity results in increased risk of miscarriage, and, after birth, the children still require folic acid supplementation to compensate for reduced enzymatic activity. Folic acid plays, hence, an important role in proper methylation, which is important for gene silencing. The children who possess MTHFR mutations and do not receive folic acid supplementation are at risk for developing autism. Figure 5 displays the pathways involved in this hypothesis. This hypothesis explains how increasing folic acid supplementation alters the natural selection in favor of an adverse gene polymorphism, MTHFR C677T, which is found in high frequency in autism (Rogers 2008). A requirement of folic acid supplementation in children is, therefore, recommended for normal methylation and to promote a proper neurodevelopment. Moreover, hypotheses involving MTHFR implication with autism state that as a result of increased folic acid supplementation, natural selection has shifted in favor of progeny possessing a specific mutation(s) that would otherwise increase the risk of miscarriage in absence of folic acid supplementation. Simply, MTHFR enzyme metabolizes and activates folic acid for methylation, among other cellular functions, and attenuated phenotypes have negative effects on neuronal integrity. To overview the folic acid hypothesis, there is strong evidence that suggests this phenomenon is not coincidental. The environment influences responsive genes and, subsequently the genome. Vitamin D is a neurosteroid (McGrath et al. 2001) and follows this type of genetic organization (Cannell 2008). Calcitriol (activated vitamin D) deficiency in mice produces offspring with abnormal cell proliferation, and reduced expression of neuronal structure genes (Feron et al. 2005). Experimental studies showed that vitamin D deficiency dysregulates 36 proteins involved in mammalian brain development (Almeras et al. 2007). Importantly, vitamin D has also been shown to: (1) down-regulate neurologically harmful cytokines in the brain (Moore et al. 2005); (2) partially reverse brain damage (Burne et al. 2004); (3) increase cellular levels of the anti-oxidant glutathione (Garcion et al. 2002), which is capable of removing free radicals and also chelating heavy metals, including mercury (Kern and Jones 2006).
Cui et al. (2007) have determined that vitamin D is important for neural development and its deficiency negatively alters the brain structure and function. As mentioned, vitamin D, a neurosteroid, is considered to be an important regulator of cell proliferation in the developing brain, while

Kết quả (Việt) 1:

Axit and folic Vitamin D (Calcitriol) Khoảng 20 năm trước, cơ quan y tế khuyến cáo that phụ nữ sinh đẻ bổ sung chế độ ăn uống their as folic acid, diminished nguy cơ Khuyết tật ống thần kinh (NTD) and for creating điều kiện thích hợp ống thần kinh đóng cửa, ngăn chặn tật nứt đốt sống. Nghiên cứu specified that folate possible làm diminished tỷ lệ Khuyết tật ống thần kinh blank 70% and also làm diminished level độ nghiêm trọng of the Khuyết tật on their occurred (Holmes 1988; Milunsky et al 1989;. . Mulinare et al năm 1988). Các đa hình di truyền all men need for chuyển hóa folate is phổ biến with the ngôù ngaån and displays up to 50% shrink in hoạt động , làm which sập capabilities folate to all chức năng trong quá trình di động (Scriver et al. năm 2000). Enzyme reductase 5,10-methylenetetrahydrofolate (MTHFR) is necessary to convert all axit folic into a dạng be dụng sử cho methyl (Rogers năm 2008). Bằng cách Augmented lượng axit folic bà mẹ, which is one tỷ lệ gia Augmented sống còn of trẻ em sở hữu one loại enzyme MTHFR đột biến is đột biến C677T. Kết quả là, all em have a hoạt động enzym shrink and, if bổ sung axit folic trong quá trình phát triển will cuối cùng kinh nghiệm thần kinh hồi qui and displays Augmented nguy cơ of bệnh tự kỷ. Như vậy, đột biến trong MTHFR have been kết combined with sự phát triển of bệnh tự kỷ. Như was đề cập, cơ quan y tế thực hiện khuyến nghị cho phụ nữ sinh đẻ but they be bổ sung chế độ ăn uống their for axit folic to ngăn ngừa Khuyết tật ống thần kinh (NTD). Liều been đề nghị retained is 400-1,000 lg. Mặc though bổ sung have diminished tỷ lệ of NTD, nhiều người cảm thấy that, kết quả là, tự kỷ đang gia Augmented. Rogers (2008) điều tra all giả thuyết this, and hình 4 Shows trường hợp tự kỷ từ năm 1992 to 2007. Điều thú vị, các dịch vụ y tế công cộng Hoa Kỳ written nhận a link between the axit folic no đủ lượng and Khuyết tật ống thần kinh , and to tháng 9 năm 1992, đã đề nghị bổ sung axit folic (Rogers 2008). Có vẻ like đa hình di truyền of the enzym chuyển hóa axit folic is phổ biến, and nhẹ bớt capabilities of folate chức năng (Scriver et al. năm 2000). Một loại enzyme quan trọng methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) - is enzyme cần thiết cho sự trao đổi chất folate, during sự hiện diện of C677T đột biến dạng have been liên kết to tự kỷ (Boris ctv 2004).. giả thuyết of Rogers (2008) assertion that bởi Augmented axit folic bổ sung, tỷ lệ sinh of trẻ em có store đột biến MTHFR (s) đã grow up. Một trạng thái bình thường or diminished axit folic trong bào Thái as type MTHFR hoạt động dẫn to increase nguy cơ sảy Thái and after sinh, trẻ em still yêu cầu axit folic bổ sung to bù đắp cho hoạt động enzym diminished. axit folic đóng, làm that, one vai trò quan trọng trong sự methyl hóa thích hợp, but is important against gen im lặng. con người may đột biến MTHFR and do not receive bổ sung axit folic have nguy cơ phát triển bệnh tự kỷ. Hình 5 Hiển thị con đường liên related giả thuyết this. giả thuyết this giải thích làm thế nào Augmented bổ sung axit folic làm changes sự chọn lọc tự nhiên trong lợi of an đa hình gen bất lợi, MTHFR C677T, loài this is out tần số cao trong tự kỷ (Rogers năm 2008). Yêu cầu bổ axit hát folic out trẻ em, làm then, should bình thường methyl and for thúc đẩy an phát triển thần kinh thích hợp. Hơn nữa, giả thuyết liên quan to MTHFR indicate tự kỷ đập is the result of Augmented axit folic bổ sung, chọn lọc tự nhiên was chuyển trong lợi of con cháu have a đột biến (s) cụ thể if would làm Augmented nguy cơ sảy Thái trong sự vắng mặt of axit folic bổ sung. Đơn giản, MTHFR enzyme chuyển hóa and axit folic cho methyl hóa, one of the chức năng tế bào, kích hoạt and loại kiểu hình have tác động tiêu cực trên thần kinh toàn vẹn. Tổng quan về all giả thuyết axit folic, which is bằng chứng mạnh mẽ cho thấy hiện tượng this is not làm sự Ngâu hợp. Môi trường ảnh hưởng to phản ứng nhanh thế hệ, and then bộ gen. Vitamin D is one neurosteroid (McGrath et al. năm 2001), and following is loại tổ chức di truyền (Cannell 2008). Calcitriol (kích hoạt vitamin D) thiếu hụt out chuột sản xuất con cái as sự gia Augmented tế bào bất thường, and shrink biểu hiện of gen cấu trúc thần kinh (Feron et al. 2005). Các nghiên cứu thực nghiệm cho thấy that thiếu hụt vitamin D dysregulates 36 protein tham gia vào sự phát triển não động vật have vú (Almeras et al. 2007). Quan trọng, the vitamin D are the be shown to: (1) điều chỉnh xuống thần kinh hại phân bào trong não (. Moore và cộng sự 2005); (2) one phần đảo ngược tổn thương não (. Burne ctv 2004); (3) Augmented cường level độ tế bào chống oxy hóa glutathione (Garcion and ctv 2002), be able to remove the gốc tự do and are chelating kim loại nặng, in which have thủy ngân (Kern and Jones năm 2006). Cui et al. (2007) đã xác định that vitamin D is important for sự phát triển thần kinh and missing tiêu cực làm changes cấu trúc não and function. Như was mentioned, vitamin D, one neurosteroid, been coi is one important of sự gia Augmented tế bào trong não đang phát triển, during

Kết quả (Việt) 2:

Folic Acid and Vitamin D (Calcitriol)
Khoảng 20 năm trước, cơ quan y tế khuyến cáo that phụ nữ mang Thái, Bo sung chế độ ăn uống their for axit folic làm diminished nguy cơ Khiêm khuyết ống thần kinh (NTD) and to tạo điều kiện thích hợp đóng ống thần kinh, ngăn ngừa nứt đốt sống. Nghiên cứu specified that axit folic possible làm diminished tỷ lệ mắc all khuyết tật ống thần kinh bằng blank 70% and also làm diminished level độ nghiêm trọng of the following khuyết tật on their occurred (Holmes 1988; Milunsky et al 1989 ;. Mulinare et al 1988.). Đa dạng di truyền of enzyme necessary to chuyển hóa folate is phổ biến as bệnh tự kỷ and displays lên diminished 50% trong hoạt động, làm that độ suy diminished capabilities of folate chức năng trong quá trình tế bào (Scriver et al. 2000). Các enzym reductase 5,10-methylenetetrahydrofolate (MTHFR) is necessary to convert axit folic into a dạng be used for methyl (Rogers 2008). Bằng cách Augmented lượng axit folic mẹ, have a tỷ lệ sống grow up of trẻ sở hữu one enzyme MTHFR đột biến, C677T đột biến. Kết quả là, those đứa trẻ this has an hoạt động enzym giảm, and if no bổ sung axit folic trong phát triển, cuối cùng are to be trải nghiệm hồi quy về thần kinh and thể hiện sự gia Augmented nguy cơ tự kỷ. Như vậy, the đột biến trong MTHFR have gắn liền as sự phát triển of bệnh tự kỷ. Như was mentioned, the cơ quan y tế thực hiện all khuyến nghị cho phụ nữ mang Thái but they need bổ sung chế độ ăn uống their for axit folic to ngăn ngừa khuyết tật ống thần kinh (NTD of). Liều khuyến cáo retained 400-1,000 lg. Mặc though bổ sung have diminished speeds of NTD, nhiều người cảm thấy that, kết quả là, tự kỷ ngày as gia Augmented. Rogers (2008 ) điều tra giả thuyết this, and hình. 4 will show fields hợp of bệnh tự kỷ từ năm 1992 to năm 2007. điều thú vị là, các dịch vụ y tế công cộng Mỹ was thừa nhận mối liên hệ centered việc cung cấp axit folic full and other khuyết tật ống thần kinh, and in tháng 9 năm 1992, đề nghị bổ sung axit folic (Rogers 2008). Dương like đa dạng di truyền of the enzym chuyển hóa axit folic is phổ biến, and làm diminished bớt capabilities of folate and the function (Scriver et al. 2000). Một khóa enzyme reductase methylenetetrahydrofolate (MTHFR) enzyme the -đặc required for sự trao đổi chất folate, during sự may mặt of dạng đột biến C677T be related bệnh tự kỷ (Boris et al. 2004). Giả thuyết of Rogers (2008) assertion that bằng cách Augmented bổ sung axit folic, tỷ lệ sinh of trẻ em có store MTHFR đột biến (s) đã grow up. Một bình thường or diminished tình trạng axit folic trong Thái as kết quả hoạt động MTHFR suy yếu làm Augmented nguy cơ sảy Thái and after sinh, trẻ em still yêu cầu bổ sung axit folic to bù đắp cho hoạt động của enzyme diminished. axit folic đóng, làm that, one vai trò quan trọng trong sự methyl hóa thích hợp, which is important for gene im lặng. Các Tre em có đột biến MTHFR and do not receive bổ sung axit folic have nguy cơ phát triển bệnh tự kỷ. Hình 5 shows the con đường liên related giả thuyết this . Giả thuyết this giải thích cách bổ sung axit folic Augmented làm changes sự lựa chọn tự nhiên have lợi cho one đa hình gen bất lợi, MTHFR C677T, not find out tần số cao trong tự kỷ (Rogers 2008). Một yêu cầu of việc bổ sung axit folic out trẻ em, làm then, đề nghị cho methyl hóa bình thường and thúc đẩy phát triển thần kinh thích hợp. Hơn nữa, giả thuyết liên quan to MTHFR ý nghĩa as nhà nước chứng tự kỷ as kết quả of việc gia Augmented bổ sung axit folic, chọn lọc tự nhiên changed in lợi of thế hệ con cháu sở hữu one đột biến cụ thể (s) but if would làm Augmented nguy cơ sảy Thái trong sự vắng mặt of việc bổ sung axit folic. Đơn giản, MTHFR enzyme chuyển hóa and activated axit folic cho methyl hóa, in the number of chức năng khác of tế bào, and kiểu hình suy yếu take động tiêu cực to tính toàn vẹn tế bào thần kinh . Để tổng quan về all giả thuyết axit folic, may bằng chứng mạnh mẽ cho thấy hiện tượng this does not trùng hợp ngẫu nhiên. Các môi trường affects gen and reply, then trong hệ gen. Vitamin D is one neurosteroid (McGrath et al. 2001) and following type of this tổ chức di truyền (Cannell 2008). Calcitriol (vitamin D hoạt hóa) thiếu hụt out chuột sản sinh con as sự Augmented sinh tế bào bất thường, and làm diminished biểu hiện of gen cấu trúc tế bào thần kinh (Feron et al. 2005). Nghiên cứu thực nghiệm cho thấy that thiếu hụt vitamin D dysregulates 36 protein liên related sự phát triển não động vật have vú (Almeras et al. 2007). Quan trọng than, vitamin D are the been chứng Minh is: (1) xuống điều tiết cytokine thần kinh have hại trong não (. Moore and cộng sự 2005); (2) tổn thương não one phần đảo ngược (Burne et al 2004); (3) làm Augmented nồng độ tế bào of glutathione chống oxy hóa (Garcion et al. 2002), which is able to remove the gốc tự do and are chelating kim loại nặng, kẻ cả thủy ngân (Kern and Jones 2006).
Cui et al. ( 2007) defined that vitamin D much quan trọng cho sự phát triển thần kinh and missing hụt of it làm changes tiêu cực to cấu trúc não and function. Như was mentioned, vitamin D, neurosteroid một, been coi is one điều quan trọng of Augmented sinh tế bào trong não đang phát triển, during