The serum chloride value, like the

The serum chloride value, like the serum sodium value, is a concentration measurement (e.g., the amount of chloride/liter of plasma water). Therefore, the serum chloride concentration can be elevated above the normal range—hyperchloremia—either by the addition of excess chloride to the ECF compartment or by the loss of water from this compartment, and vice versa. The serum chloride concentration can be reduced below the normal range—hypochloremia—by the loss of chloride from the ECF or the addition of water to this compartment. This means that one cannot evaluate total body chloride stores from the serum chloride concentration. Clinical parameters must be used in conjunction with serum chloride values to assess the significance of hypochloremia or hyperchloremia.

Hypochloremia

Total body chloride depletion can result from both extrarenal and renal causes (see Table 197.1). Extrarenal causes include inadequate sodium chloride intake, losses of certain gastrointestinal fluids (e.g., vomiting and nasogastric suction associated with loss of HCl, or diarrhea as a result of abnormalities in small bowel transport), and loss of fluids through the skin occurring as a result of trauma (e.g., burns). Severe vomiting may lead to the most disproportionate loss of chloride compared to sodium since gastric chloride content is greater than 100 mEq/L and gastric sodium content is relatively low (20 to 30 mEq/L). In individuals with protracted vomiting or nasogastric suction, the serum sodium concentration may be only mildly depressed (130 mEq/L), whereas the serum chloride concentration is usually markedly lowered (80 to 90 mEq/L). The most reduced levels of serum chloride (range 45 to 70 mEq/L) are associated with pernicious forms of vomiting due to gastric outlet obstruction, protracted vomiting in alcoholics, or self-induced vomiting. Individuals with hypochloremia secondary to total body chloride depletion will have physical findings that indicate ECF volume contraction (e.g., hypotension, tachycardia, and orthostatic changes in blood pressure). Further support of total body chloride (and sodium) depletion is the finding of low concentrations of sodium and chloride in the urine. Renal causes of chloride (and sodium) losses include diuretic abuse, particularly loop diuretics; osmotic diuresis (e.g., mannitol, diabetic ketoacidosis, or hyperosmolar nonketotic coma); renal diseases associated with a salt-losing nephropathy including interstitial nephritis; chronic renal failure; postobstructive diuresis; and conditions associated with adrenal insufficiency (e.g.. lack of endogeneous or exogeneous glucocorticoids or mineralocorticoids). The physical findings in individuals with hypochloremia as a result of renal losses of sodium and chloride will be similar to individuals with extrarenal chloride losses. In these individuals, however, the concentration of chloride and sodium in the urine will be elevated, indicating renal losses of chloride (and sodium) despite evidence of ECF volume contraction.

Table 197.1. Conditions Associated with Hypochloremia.
Table 197.1

Conditions Associated with Hypochloremia.
Another finding often associated with total chloride depletion is metabolic alkalosis (blood pH greater than 7.45). The reabsorption of sodium bicarbonate (NaHCO3) in the proximal and distal tubule is augmented because total body chloride depletion results in both ECF volume contraction (which stimulates HCO3 reabsorption) and decreased quantities of filtered chloride available to the tubules for reabsorption with sodium. The virtual absence of chloride in the urine in the presence of a metabolic alkalosis is a strong indication that total body chloride depletion is present. Augmented reabsorption of NaHCO3 will persist until adequate quantities of chloride are administered and/or the volume of the ECF compartment is normalized. Metabolic alkalosis also increases potassium excretion by the kidneys which can lead to hypokalemia.

A number of chloride-containing solutions can be used to correct total body chloride depletion including isotonic sodium chloride (normal saline, physiologic saline) for replacement of just sodium and chloride; potassium chloride for replacement of potassium and chloride; and lysine monochloride, arginine monochloride, ammonium chloride, or HCl when acid replacement is necessary in conditions associated with chloride depletion and severe metabolic alkalosis.

Clinical conditions associated with excess water retention can cause a dilutional hyponatremia with a proportionate decrease in the chloride concentration (see Table 197.1). This form of hypochloremia does not reflect total body chloride or sodium depletion, and, in fact, many of the conditions associated with dilutional hypochloremia have a normal or increased total body content of chloride and sodium. Individuals with dilutional hypochloremia generally have a normal or elevated blood pressure and evidence of ECF volume expansion. The sodium and chloride urine concentrations are variable depending on the underlying medical condition.

Specific acid–base abnormalities may also be associated with hypochloremia. Conditions associated with a respiratory acidosis (e.g., retention of CO2 as with chronic obstructive lung disease) cause the proximal tubule to increase its secretion of hydrogen ion. This results in sodium being retained prefentially as sodium bicarbonate and not sodium chloride. Although this is a compensatory mechanism to help ameliorate the acidemia, the end result is increased concentrations of serum bicarbonate (greater than 30 mEq/L) and decreased serum chloride concentrations. Conditions causing dilutional hyponatremia and hypochloremia do not require chloride-containing fluids, since they do not have total body chloride depletion. However, respiratory acidosis associated with hypochloremia may need chloride-containing fluids if a metabolic alkalosis and/or hypokalemia is also present.

Hyperchloremia

Hyperchloremia is also associated with a variety of clinical conditions (see Table 197.2). Conditions causing an elevation of the serum chloride concentration and a concomitant elevation of the serum sodium concentration result primarily from disorders associated with loss of electrolyte-free fluids (pure water loss); hypotonic fluids (water deficit in excess of sodium and chloride deficits); or administration of NaCl-containing fluids. Loss of electrolyte-free fluids occurs in conditions with increased insensible losses as a result of increased sweating (e.g., fever); hypermetabolic states (thyrotoxicosis); increased ambient room temperature and inadequate water replacement (as a result of loss of thirst perception as seen in the elderly); in ill infants; and in individuals with altered mental status (stroke patients, postanesthesia, and narcotic medications). This results in hypotonic dehydration (e.g., loss of TBW and contraction of the ICF and ECF compartments) and an elevation in both the serum sodium and chloride concentration—hypernatremia and hyperchloremia. Loss of electrolyte-free fluids also occurs in clinical conditions associated with central or nephrogenic diabetes insipidus. Both conditions are associated with an inability to concentrate the urine and large volumes of dilute urine (urine osmolality less than plasma osmolality). However, hypernatremia and hyperchloremia will not develop in association with either of these latter abnormalities as long as individuals drink adequate amounts of fluid or are given adequate quantities of electrolyte-free intravenous fluids to replace the daily urine losses. Loss of hypotonic fluids occurs with certain types of diarrhea states and burns; in conditions associated with an osmotic diuresis (e.g., diabetic glycosuria, mannitol, glycerol); diuretics; following a postobstructive diuresis; and in association with some intrinsic renal diseases. Since more water is lost relative to sodium, the serum sodium chloride concentration rises. But since some sodium and chloride are excreted into the urine, the serum sodium and chloride concentrations will not be as elevated as that occurring in conditions associated with loss of electrolyte-free fluids. Administration of NaCl-containing fluids can also result in hypernatremia and hyperchloremia if excessive quantities of hypertonic solutions of sodium chloride (3 or 5%) are given iatrogenically in place of 5% D5/W or inadvertently administered during instillation in utero for a second semester abortion. It can also be found in association with saltwater drowning. Administration of hypertonic tube feedings without the concurrent administration of adequate quantities of free water to dilute the feedings to isotonicity can also cause hypernatremia and hyperchloremia.

Table 197.2. Conditions Associated with Hyperchloremia.
Table 197.2

Conditions Associated with Hyperchloremia.
Individuals with hyperchloremia secondary to electrolyte-free fluid losses will have physical findings of dehydration: dry mucous membranes, coated tongue, and no axillary sweat. Urine chloride and sodium concentrations may or may not be helpful. However, the finding of a dilute urine (Uosm less than 100 mOsm with low chloride and sodium concentrations) in the presence of hyperchloremia and hypernatremia most likely confirms the diagnosis of diabetes insipidus. With the loss of hypotonic fluids, individuals will have findings of both dehydration (a result of electrolyte-free fluid losses) and sodium depletion. As a consequence of the latter, such individuals will have evidence of ECF contraction (hypotension, tachycardia, orthostatic hypotension) in addition. In contrast, individuals with hyperchloremia secondary to administration of NaCl-containing solutions will have physical findings indicative of an expanded ECF volume: hypertension, edema, congestive heart failure, and pulmonary edema.

Elevated levels of serum chloride without increased levels of serum sodi

Kết quả (Việt) 2:

Giá trị clorua huyết thanh, giống như giá trị natri huyết thanh, là một phép đo nồng độ (ví dụ, số lượng clorua / lít nước plasma). Vì vậy, nồng độ chloride huyết thanh có thể được nâng cao hơn bình thường tầm hyperchloremia-hoặc bằng việc bổ sung clorua dư thừa để ngăn ECF hoặc bởi sự mất nước từ khoang này, và ngược lại. Nồng độ chloride huyết thanh có thể được giảm xuống dưới mức bình thường tầm hypochloremia-bởi sự mất mát của clorua từ ECF hoặc thêm nước vào khoang này. Điều này có nghĩa rằng người ta không thể đánh giá tổng trữ trong cơ thể clorua từ nồng độ chloride huyết thanh. Thông số lâm sàng phải được sử dụng kết hợp với các giá trị clorua huyết thanh để đánh giá tầm quan trọng của hypochloremia hoặc hyperchloremia. Hypochloremia Tổng số cơ thể clorua suy giảm có thể do cả hai nguyên nhân extrarenal và thận (xem Bảng 197,1). Nguyên nhân Extrarenal bao gồm đầy đủ lượng natri clorua, mất mát của một số chất dịch tiêu hóa (ví dụ, nôn mửa và hút mũi dạ dày kết hợp với mất HCl, hoặc tiêu chảy như là kết quả của những bất thường trong giao thông ruột non), và mất nước qua da xảy ra như là kết quả một của chấn thương (ví dụ, bỏng). Nôn nặng có thể dẫn đến sự mất cân xứng nhất của clorua so với natri vì hàm lượng clorua dạ dày lớn hơn 100 mEq / L và hàm lượng natri dạ dày là tương đối thấp (20-30 mEq / L). Trong các cá nhân có nôn mửa kéo dài hoặc hút mũi dạ dày, nồng độ natri huyết thanh có thể được chỉ hơi chán nản (130 mEq / L), trong khi nồng độ chloride huyết thanh thường rõ rệt giảm (80-90 mEq / L). Các mức giảm mạnh nhất của clorua huyết thanh (khoảng 45 đến 70 mEq / L) được kết hợp với các hình thức nguy hại của nôn do dạ dày cản trở đầu ra, nôn mửa kéo dài ở người nghiện rượu, hay tự gây nôn mửa. Cá nhân với hypochloremia thứ cấp để tổng suy kiệt cơ thể clorua sẽ có kết quả nghiên cứu vật lý mà chỉ ECF lượng co (ví dụ, hạ huyết áp, nhịp tim nhanh, và thay đổi tư thế trong huyết áp). Hỗ trợ hơn nữa của cơ thể tổng clorua (và natri) sự suy giảm là phát hiện nồng độ thấp của natri và clorua trong nước tiểu. Nguyên nhân tại thận clorua (và natri) thiệt hại bao gồm lạm dụng thuốc lợi tiểu, đặc biệt là thuốc lợi tiểu quai; lợi tiểu thẩm thấu (ví dụ, mannitol, ketoacidosis, hoặc thẩm thấu hôn mê nonketotic); bệnh thận liên quan với bệnh thận do muối thua lỗ bao gồm cả viêm thận kẽ; suy thận mãn tính; lợi tiểu postobstructive; (ví dụ như thiếu. glucocorticoid hoặc mineralocorticoid endogeneous hoặc exogeneous) và các điều kiện liên quan đến suy thượng thận. Các dấu hiệu lâm sàng ở người có hypochloremia như là kết quả của thiệt hại thận của natri và clorua sẽ tương tự như các cá nhân có tổn thất clorua extrarenal. Trong những người này, tuy nhiên, nồng độ clorua và natri trong nước tiểu sẽ được nâng lên, cho thấy thiệt hại thận của clorua (và natri) dù có bằng chứng của ECF khối lượng sụt giảm. Bảng 197.1. Kết hợp với điều kiện Hypochloremia. Bảng 197,1 điều kiện Associated với Hypochloremia. Phát hiện khác thường gắn liền với sự suy giảm tổng clorua là nhiễm kiềm chuyển hóa (máu pH lớn hơn 7,45). Tái hấp thu natri bicarbonate (NaHCO3) ở gần và xa ống lượn được tăng cường bởi vì kết quả tổng cạn kiệt cơ thể clorua cả về khối lượng co ECF (kích thích tái hấp thu HCO3) và giảm số lượng clorua lọc có sẵn để các ống cho tái hấp thu natri. Sự vắng mặt của ảo clorua trong nước tiểu trong sự hiện diện của một nhiễm kiềm chuyển hóa là một dấu hiệu mạnh mẽ rằng sự suy giảm tổng thể clorua là hiện tại. Tái hấp thu Augmented của NaHCO3 sẽ vẫn tồn tại cho đến khi đủ số lượng clorua được quản lý và / hoặc khối lượng của khoang ECF là bình thường. Nhiễm kiềm chuyển hóa cũng làm tăng kali bài tiết qua thận có thể dẫn đến giảm kali máu. Một số giải pháp clorua chứa có thể được sử dụng để sửa chữa tổng suy kiệt cơ thể clorua bao gồm natri clorid đẳng trương (nước muối sinh lý, nước muối sinh lý) cho việc thay thế chỉ natri và clorua; kali clorua để thay thế kali và clorua; và lysine monoclorua, monoclorua arginine, amoni clorua, hoặc HCl khi thay thế acid là cần thiết trong điều kiện liên quan đến sự suy giảm clorua và nhiễm kiềm chuyển hóa nặng. điều kiện lâm sàng kết hợp với giữ nước dư thừa có thể gây ra một hạ natri máu dilutional với sự sụt giảm tương ứng tỷ lệ nồng độ chloride (xem Bảng 197,1). Đây là hình thức hypochloremia không phản ánh tổng số cơ thể clorua natri hoặc cạn kiệt, và, trên thực tế, nhiều người trong số các điều kiện liên quan dilutional hypochloremia có tổng hàm lượng cơ thể bình thường hoặc tăng natri và clorua. Cá nhân với dilutional hypochloremia thường có huyết áp bình thường hoặc cao và bằng chứng của việc mở rộng khối lượng ECF. Nồng độ natri clorua và nước tiểu là biến phụ thuộc vào các điều kiện y tế cơ bản. Bất thường acid-base cụ thể cũng có thể được liên kết với hypochloremia. Điều kiện liên kết với một toan hô hấp (ví dụ, lưu giữ CO2 như với bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính) gây ra các ống lượn gần để tăng tiết của ion hydro. Kết quả trong natri này đang được giữ lại prefentially như natri bicarbonate và không natri clorua. Mặc dù đây là một cơ chế đền bù để giúp làm giảm toan chuyển hóa máu, kết quả cuối cùng là tăng nồng độ bicarbonate huyết thanh (lớn hơn 30 mEq / L) và giảm nồng độ chloride huyết thanh. Điều kiện gây hạ natri máu dilutional và hypochloremia không yêu cầu chất lỏng có chứa clorua, vì họ không có sự suy giảm tổng thể clorua. Tuy nhiên, toan hô hấp liên quan với hypochloremia có thể cần dịch clorua có chứa một nhiễm kiềm chuyển hóa nếu và / hoặc hạ kali máu cũng có mặt. Hyperchloremia Hyperchloremia cũng được liên kết với một loạt các điều kiện lâm sàng (xem Bảng 197.2). Điều kiện gây ra độ cao của nồng độ chloride huyết thanh và độ cao đồng thời các kết quả nồng độ natri huyết thanh chủ yếu từ các rối loạn liên quan đến mất nước điện giải-free (mất nước tinh khiết); dịch nhược trương (thiếu nước vượt mức sodium và thâm hụt chloride); hoặc quản lý NaCl có chứa chất lỏng. Mất chất lỏng điện phân miễn xảy ra trong điều kiện có tăng tổn thất vô cảm như một kết quả của việc tăng tiết mồ hôi (như sốt); bang hypermetabolic (nhiễm độc giáp); tăng nhiệt độ xung quanh phòng và thay nước trung bình (như là kết quả của sự mất mát của nhận thức khát như đã thấy ở người cao tuổi); ở trẻ bị bệnh; và các cá nhân với tình trạng biến đổi tâm thần (bệnh nhân đột quỵ, postanesthesia, và các loại thuốc gây nghiện). Điều này dẫn đến tình trạng mất nước nhược trương (ví dụ, mất TBW và co lại của các khoang ICF và ECF) và độ cao trong cả natri huyết thanh và nồng độ chloride-tăng natri máu và hyperchloremia. Mất chất lỏng điện phân-free cũng xảy ra trong điều kiện lâm sàng kết hợp với trung tâm hoặc nephrogenic đái tháo nhạt. Cả hai điều kiện được liên kết với một không có khả năng cô đặc nước tiểu và khối lượng lớn nước tiểu loãng (nước tiểu thẩm thấu nhỏ hơn độ thẩm thấu huyết tương). Tuy nhiên, tăng natri máu và hyperchloremia sẽ không phát triển gắn với một trong những bất thường sau miễn là cá nhân uống đủ lượng chất lỏng hoặc được cho đủ lượng dịch truyền tĩnh mạch điện miễn phí để thay thế những tổn thất nước tiểu hàng ngày. Mất nước nhược trương xảy ra với một số loại của các quốc gia tiêu chảy và bỏng; trong điều kiện liên kết với một bài niệu thẩm thấu (ví dụ, đường niệu bệnh tiểu đường, mannitol, glycerol); thuốc lợi tiểu; sau một bài niệu postobstructive; và kết hợp với một số bệnh thận nội tại. Vì nước hơn là bị mất so với natri, nồng độ clorua natri huyết thanh tăng. Nhưng vì một số natri và clorua được bài tiết vào nước tiểu, natri huyết thanh và nồng độ chloride sẽ không được như cao như xảy ra trong điều kiện có liên quan với sự mất mát của các chất lỏng điện phân-miễn phí. Quản lý NaCl có chứa chất lỏng cũng có thể dẫn đến tăng natri máu và hyperchloremia nếu số lượng quá nhiều các giải pháp ưu trương của natri clorua (3 hoặc 5%) được cho iatrogenically tại chỗ 5% D5 / W hoặc vô tình dùng trong khi nhỏ thuốc trong tử cung cho một học kỳ thứ hai phá thai. Nó cũng có thể được tìm thấy trong hiệp hội với đuối nước mặn. Quản lý việc cho ăn ống trương mà không dùng đồng thời với sự đầy đủ lượng nước tự do để pha loãng cho bú để isotonicity cũng có thể gây ra chứng tăng natri huyết và hyperchloremia. Bảng 197.2. . Kết hợp với điều kiện Hyperchloremia Bảng 197.2. Điều kiện Associated với Hyperchloremia Cá nhân với hyperchloremia thứ phát điện-free mất nhiều nước sẽ có những phát hiện vật lý của mất nước: niêm mạc khô, lưỡi tráng, và không có mồ hôi nách. Nồng độ nước tiểu clorua và natri có thể hoặc không có thể hữu ích. Tuy nhiên, phát hiện của một nước tiểu loãng (Uosm ít hơn 100 mOsm với clorua thấp và nồng độ natri) trong sự hiện diện của hyperchloremia và tăng natri máu rất có thể khẳng định chẩn đoán đái tháo nhạt. Với sự mất nước của giảm trương lực, các cá nhân sẽ có những phát hiện của cả hai mất nước (hậu quả của mất mát chất lỏng điện phân-free) và natri cạn kiệt. Như một hệ quả của sau này, cá nhân đó sẽ có bằng chứng về ECF co (hạ huyết áp, nhịp tim nhanh, hạ huyết áp thế đứng) ngoài. Ngược lại, các cá nhân với hyperchloremia thứ cấp để quản lý NaCl có chứa các giải pháp sẽ có những phát hiện vật lý chỉ định của một khối lượng ECF mở rộng:. Tăng huyết áp, phù, suy tim sung huyết, phù phổi và Nồng độ clorua huyết thanh mà không cần tăng nồng độ trong huyết thanh của SODI