HRV describes the variations of the

HRV describes the variations of the RR intervals (i.e., the time elapsing between two consecutive R waves in the electrocardiogram) and can be used as a trustworthy expression of the many physiological factors modulating the normal heart rhythm [3,14]. However, the relationship between different modalities of neural activity and HRV is not similar [17]. As shown in Fig. 1, the SNS acts to increase heart rate and plays an essential role in cardiovascular regulation in both health and disease [18]. On the other hand, the PNS acts to lower heart rate [16]. Based on this mechanism, the heart rate rhythm and the contraction strength of the cardiac muscle are a consequence of the opposing influences exerted by the SNS and the PNS [19]. At rest, the activation of the two systems must be comparable [15,19]. Increased SNS activation or decreased parasympathetic tone during periods of rest may suggest propensity to ventricular fibrillation as well as abnormalities such as hypertension, diabetes, cardiovascular diseases, or psychological problems [15,19,20] and have been proposed as mechanisms explaining the associations of reduced HRV with increased mortality [20–22]. On the other hand, increased PNS
activation at rest is an indicator of physical prowess, overall health and young biological age. Furthermore, HRV may be age-dependent. For instance, HRV is reduced between ages 5 and 10 years after high SNS activity during infancy [19]. To the best of our knowledge there is only one study that examined the age dependent differences in HRV, in smokers. Hayano and colleagues reported that NN intervals were lower in moderate smokers and heavy smokers >30 years old than in moderate smokers and heavy smokers ≤30 years old. These results showed that HRV may be age dependent also in smokers [10]. Thus it is evident that HRV provides us with evidence that may
predict heart abnormalities and it is linked with cardiovascular mortality [3,20–22]. Previous research has shown that active and passive smoking affect cardiovascular function by disrupting normal autonomic nervous system functioning [19]. Indeed, HRV measurements have shown that active [10] and passive [23] smoking generate both acute and chronic changes in autonomic cardiac control. Generally, active and passive smoking appear to decrease HRV and increase cardiac vulnerability [10,19,24] and arrhythmia susceptibility [25]. Furthermore, autonomic nervous system might alter by smoking via stimulation of pulmonary C-fibers in dogs [26] as well as via stimulation of capsaicin-sensitive lung vagal afferents, mainly C-fibers in rats [27]. Moreover, smoking via nicotine activity alters pulmonary sensory neurons [28].

Kết quả (Việt) 1:

HRV mô tả các biến thể của khoảng RR (tức là, thời gian elapsing giữa hai ngày liên tiếp R, sóng trong electrocardiogram) và có thể được sử dụng như là một biểu hiện đáng tin cậy của nhiều yếu tố sinh lý điều chỉnh nhịp tim bình thường [3,14]. Tuy nhiên, mối quan hệ giữa các phương thức khác nhau của hoạt động thần kinh và HRV không phải là tương tự như [17]. Như minh hoạ trong hình 1, SNS hoạt động để tăng nhịp tim và đóng một vai trò quan trọng trong các quy định tim mạch trong sức khỏe và bệnh [18]. Mặt khác, PNS hành vi để nhịp tim thấp hơn [16]. Dựa trên cơ chế này, nhịp điệu nhịp tim và sức mạnh của sự co của cơ tim là hậu quả của các ảnh hưởng đối lập exerted bởi SNS và PNS [19]. Ở phần còn lại, kích hoạt của hai hệ thống phải là so sánh [15,19]. Kích hoạt SNS tăng hoặc giảm phó giao cảm giai điệu trong suốt thời gian còn lại có thể đề nghị các xu hướng ventricular rung cũng như bất thường như tăng huyết áp, tiểu đường, bệnh tim mạch hoặc vấn đề tâm lý [15,19,20] và đã được đề xuất như là cơ chế giải thích Hiệp hội giảm HRV với tỷ lệ tử vong tăng [20-22]. Mặt khác, tăng PNSkích hoạt ở phần còn lại là một chỉ báo về vật lý năng lực, sức khỏe nói chung và tuổi trẻ sinh học. Hơn nữa, HRV có thể phụ thuộc vào độ tuổi. Ví dụ, HRV là giảm khoảng lứa tuổi 5 và 10 năm sau cao SNS hoạt động trong giai đoạn trứng [19]. Tốt nhất của kiến thức của chúng tôi là chỉ có một nghiên cứu đã kiểm tra độ tuổi phụ thuộc khác biệt trong HRV, ở những người hút thuốc. Hayano và các đồng nghiệp thông báo rằng NN khoảng thấp hơn ở người hút thuốc vừa phải và những người hút thuốc nặng > 30 tuổi hơn trong trung bình người hút thuốc và người hút thuốc nặng ≤30 tuổi. Những kết quả này cho thấy rằng HRV có thể độ tuổi phụ thuộc cũng có ở những người hút thuốc [10]. Do đó nó là điều hiển nhiên rằng HRV sẽ cung cấp cho chúng tôi với các bằng chứng cho thấy có thểdự đoán trái tim bất thường và nó được liên kết với tỷ lệ tử vong tim mạch [3,20 22]. Nghiên cứu trước đây đã chỉ ra rằng hoạt động và hút thuốc thụ động ảnh hưởng đến chức năng tim mạch bằng cách làm gián đoạn hoạt động bình thường hệ thống thần kinh tự trị [19]. Thật vậy, HRV đo đạc đã cho thấy rằng hoạt động [10] và hút thuốc thụ động [23] tạo ra thay đổi cấp tính và mãn tính tự trị tim mạch điều khiển. Nói chung, thuốc hoạt động và bị động xuất hiện để giảm HRV và tăng tim mong manh [10,19,24] và tính nhạy cảm loạn nhịp tim [25]. Hơn nữa, Hệ thống thần kinh tự trị có thể thay đổi bằng thuốc thông qua sự kích thích của C-sợi phổi ở chó [26] cũng như thông qua sự kích thích của capsaicin-nhạy cảm phổi phế vị afferents, chủ yếu là C-sợi ở chuột [27]. Hơn nữa, hút via nicotin hoạt động làm thay đổi tế bào thần kinh cảm giác phổi [28].

Kết quả (Việt) 2:

HRV mô tả các biến thể của khoảng RR (tức là, các elapsing thời gian giữa hai sóng R liên tiếp trên điện tâm đồ) và có thể được sử dụng như là một biểu hiện đáng tin cậy của nhiều yếu tố sinh lý điều biến nhịp tim bình thường [3,14]. Tuy nhiên, mối quan hệ giữa các phương thức khác nhau của hoạt động thần kinh và HRV là không giống nhau [17]. Như thể hiện trong hình. 1, SNS đóng vai trò làm tăng nhịp tim và đóng một vai trò thiết yếu trong việc điều hòa tim mạch ở cả sức khỏe và bệnh [18]. Mặt khác, các PNS hoạt động đến nhịp tim thấp hơn [16]. Dựa trên cơ chế này, nhịp điệu nhịp tim và sức co bóp của cơ tim là hậu quả của những ảnh hưởng đối tác dụng bởi các SNS và PNS [19]. Ở phần còn lại, sự kích hoạt của hai hệ thống này phải được so sánh [15,19]. Tăng SNS kích hoạt hoặc giảm giọng đối giao cảm trong thời gian còn lại có thể gợi ý xu hướng rung thất cũng như những bất thường như cao huyết áp, tiểu đường, bệnh tim mạch, hoặc các vấn đề tâm lý [15,19,20] và đã được đề xuất như là cơ chế giải thích các hiệp hội giảm HRV với tăng tỷ lệ tử vong [20-22]. Mặt khác, tăng PNS
kích hoạt ở phần còn lại là một chỉ số về sức mạnh thể chất, sức khỏe tổng thể và độ tuổi sinh học trẻ. Hơn nữa, HRV có thể phụ thuộc vào tuổi. Ví dụ, HRV giảm ở độ tuổi từ 5 đến 10 năm sau khi hoạt động SNS cao trong giai đoạn trứng nước [19]. Để tốt nhất của kiến thức của chúng tôi chỉ có một nghiên cứu nào khảo sát sự khác nhau phụ thuộc vào tuổi tác trong HRV, ở người hút thuốc. Hayano và các đồng nghiệp báo cáo rằng khoảng NN thấp hơn ở người hút thuốc vừa phải và hút thuốc lá nặng> 30 tuổi so với người hút thuốc vừa phải và hút thuốc lá nặng ≤30 tuổi. Những kết quả này cho thấy HRV có thể phụ thuộc cũng ở người hút thuốc [10] tuổi. Như vậy rõ ràng là HRV cho chúng ta bằng chứng cho thấy có thể
dự đoán các bất thường tim và nó được liên kết với tỷ lệ tử vong tim mạch [3,20-22]. Nghiên cứu trước đây đã chỉ ra rằng hoạt động và hút thuốc thụ động ảnh hưởng đến chức năng tim mạch bằng cách phá vỡ hệ thống bình thường tự trị thần kinh hoạt động [19]. Thật vậy, phép đo HRV đã chỉ ra rằng hoạt động [10] và thụ động [23] hút thuốc tạo ra thay đổi cả cấp tính và mãn tính trong kiểm soát tim tự trị. Nhìn chung, hoạt động và hút thuốc thụ động xuất hiện để giảm HRV và tăng nguy cơ tim [10,19,24] và loạn nhịp tim nhạy cảm [25]. Hơn nữa, hệ thống thần kinh tự trị có thể thay đổi bằng cách hút thuốc thông qua kích thích C-xơ phổi ở chó [26] cũng như thông qua kích thích afferents vagal phổi capsaicin nhạy cảm, chủ yếu là C-xơ ở chuột [27]. Hơn nữa, hút thuốc lá thông qua hoạt động nicotine làm thay đổi tế bào thần kinh cảm giác phổi [28].