3.3. Ageing, and intrinsic factorsT

3.3. Ageing, and intrinsic factors
The term ‘intrinsic factors’ refers to individual biological
variables which – evidence suggests – might influence susceptibility
to disease. Examples are phase I and II metabolism,
antioxidant status, and DNA repair capacity. Inter-individual
variation in these intrinsic factors may arise from genetic
polymorphisms, epigenetic regulation, or environmental influences
[10].
DNA repair has been assessed in relatively few studies so far,
and there is little evidence for any substantial influence of
environmental or occupational exposure, though repair capacity
has responded to nutritional supplementation in some but not all
trials [28]. A recent study showed that the disease-associated Ogg1
polymorphism was associated with higher levels of FPG- and
hOGG1-sensitive sites in PBMC [16].
Dusinska et al. [34], studying 388 subjects (exposed to asbestos
and mineral fibres as well as reference groups), found an inverse
correlation between activity of the phase II enzyme glutathione S
transferase (GST) and oxidised bases measured as EndoIII- and
FPG-sensitive sites, and also an association with BER capacity.
Staruchova et al. [35] in the same cohort found negative
correlations between DNA repair and both glutathione peroxidase
(GPx) and catalase. The interplay between DNA damage signalling
pathways, biotransformation enzymes, and the regulation of DNA
repair is a topic attracting increasing interest [34].
It is generally assumed that DNA damage accumulates with age,
and that therefore the comet assay should show higher levels of
SBs and/or oxidised bases in PBMC from older age-groups. In fact,
results are not consistent, with not all studies showing an agerelated
increase of DNA damage [10,35,102]. Lymphocytes are the
daughters of progenitor stem cells which survive throughout a
person’s life-span reflecting the accumulation of genetic defects in

Kết quả (Việt) 1:

3.3. lão hóa, và nội các yếu tốThuật ngữ 'intrinsic yếu tố' đề cập đến cá nhân sinh họcbiến mà-bằng chứng cho thấy-có thể ảnh hưởng đến tính nhạy cảmbệnh. Ví dụ giai đoạn I và II sự trao đổi chất,tình trạng chất chống oxy hoá, và khả năng sửa chữa DNA. Liên cá nhânCác biến thể trong các yếu tố intrinsic có thể phát sinh từ di truyềnPolymorphisms, biểu sinh quy định hoặc ảnh hưởng môi trường[10].Sửa chữa DNA đã được đánh giá trong các nghiên cứu tương đối ít cho đến nay,và có rất ít bằng chứng cho bất kỳ ảnh hưởng đáng kể củatiếp xúc với môi trường hoặc nghề nghiệp, mặc dù sửa chữa công suấtcó phản ứng với các bổ sung dinh dưỡng trong một số nhưng không phải tất cảthử nghiệm [28]. Một nghiên cứu gần đây đã chỉ ra rằng liên quan đến bệnh Ogg1đa hình được liên kết với các cấp độ cao hơn của FPG - vàhOGG1-nhạy cảm với các trang web trong PBMC [16].Dusinska et al. [34], học tập đối tượng 388 (tiếp xúc với amiăngvà khoáng sản sợi cũng như tài liệu tham khảo Nhóm), tìm thấy một nghịch đảosự tương quan giữa các hoạt động của giai đoạn II enzym glutathione Stransferase (GST) và oxidised cơ sở đo như EndoIII - vàCác trang web FPG-nhạy cảm, và cũng có một hiệp hội với năng lực BER.Staruchova et al. [35] trong một đội quân cùng tìm thấy tiêu cựcmối tương quan giữa sửa chữa DNA và cả hai peroxidase glutathione(GPx) và catalase. Hổ tương tác dụng giữa DNA thiệt hại hệ thốngcon đường, biotransformation enzyme, và các quy định của DNASửa chữa là một chủ đề thu hút sự quan tâm ngày càng tăng [34].Nó nói chung giả định rằng DNA thiệt hại tích lũy với tuổi tác,và rằng do đó khảo nghiệm sao chổi nên hiển thị các cấp độ cao hơn củaSBs và/hoặc oxidised căn cứ tại PBMC từ lứa tuổi già hơn. Thực tếkết quả là không phù hợp, với các nghiên cứu không phải tất cả đang hiển thị một agerelatedtăng trưởng dân số thiệt hại DNA [10,35,102]. Tế bào lympho cáccon gái của tế bào gốc tổ tiên mà sống sót trong suốt mộtngười của thọ phản ánh sự tích tụ của các Khuyết tật di truyền trong

Kết quả (Việt) 2:

3.3. Lão khoa, và các yếu tố nội tại
'yếu tố nội tại' The hạn đề cập đến cá nhân sinh học
biến mà - bằng chứng cho thấy - có thể ảnh hưởng đến tính nhạy cảm
với bệnh tật. Ví dụ như giai đoạn I và II trao đổi chất,
tình trạng chất chống oxy hóa, và khả năng sửa chữa DNA. Liên cá nhân
khác biệt trong những yếu tố nội tại có thể phát sinh từ gen
đa hình, quy chế biểu sinh, hoặc ảnh hưởng môi trường
[10].
sửa chữa DNA đã được đánh giá trong tương đối ít các nghiên cứu cho đến nay,
và có rất ít bằng chứng cho bất kỳ ảnh hưởng đáng kể của
môi trường tiếp xúc hoặc nghề nghiệp , mặc dù khả năng sửa chữa
đã phản ứng để bổ sung dinh dưỡng trong một số nhưng không phải tất cả
các thử nghiệm [28]. Một nghiên cứu gần đây cho thấy Ogg1 bệnh liên quan đến
đa hình có liên quan với mức độ cao hơn của FPG- và
các trang web hOGG1 nhạy cảm ở PBMC [16].
Dusinska et al. [34], nghiên cứu 388 đối tượng (tiếp xúc với amiăng
và khoáng chất xơ cũng như các nhóm tham khảo), tìm thấy một nghịch đảo
tương quan giữa hoạt động của giai đoạn II enzyme glutathione S
transferase (GST) và các căn cứ bị oxy hóa đo như EndoIII- và
các trang web FPG-nhạy cảm , và cũng có một hiệp hội với công suất BER.
Staruchova et al. [35] trong nhóm cùng âm tính
tương quan giữa sửa chữa DNA và cả glutathione peroxidase
(GPx) và catalase. Sự tương tác giữa các tín hiệu thiệt hại DNA
con đường, enzim chuyển hoá, và các quy định của DNA
sửa chữa là một chủ đề thu hút sự quan tâm hơn [34].
Nó thường được giả định rằng thiệt hại DNA được tích lũy theo tuổi tác,
và do vậy việc khảo nghiệm sao chổi nên thấy mức độ cao hơn của
BGS và / hoặc bị oxy hóa các căn cứ ở PBMC từ cũ nhóm tuổi. Trong thực tế,
kết quả là không phù hợp, với không phải tất cả các nghiên cứu cho thấy một agerelated
tăng thiệt hại DNA [10,35,102]. Lympho là
con gái của tế bào gốc tổ tiên mà tồn tại suốt một
tuổi thọ của người phản ánh sự tích tụ của các khuyết tật di truyền ở