Severe malaria, caused by the paras

Severe malaria, caused by the parasite Plasmodium falciparum, is a potentially fatal disease, with a case mortality rate of 15–20% despite adequate treatment and access to facilities for intensive treatment (WHO, 2000). Despite serious scientific efforts, the pathophysiology of severe falciparum malaria is still incompletely understood. A lot of research has been focussed on the immunopathogenesis of the disease, establishing the role of cytokines and other mediators like nitric oxide. This short review, however, will focus on the role of a compromised microcirculation in the pathogenesis of severe malaria. The two mechanisms are not mutually exclusive: for example coma in cerebral malaria is probably not simply a result of global cerebral hypoxia, but it may result from neurotransmitter abnormalities secondary to microvascular obstruction and the consequent abnormal metabolic milieu and local release of parasite-derived toxic material and host derived inflammatory mediators. Clinically severe malaria is characterised by multiple organ failure, with a variable mix of affected organs, which partly depends on the age of the patient. Severe anaemia, hypoglycaemia and convulsions are more common in children, whereas acute renal failure, jaundice and pulmonary oedema are more prevalent in adult patients. Cerebral malaria is a frequent feature of severe malaria in all ages. Most survivors of cerebral malaria make a good neurological recovery, but of children surviving cerebral malaria, around 10% have neurological deficit and two-thirds of these have obvious strokes (Newton et al., 1997; Brewster et al., 1990). Metabolic acidosis is a consistent feature of severe malaria (Taylor et al., 1993). The severity of the accompanying metabolic acidosis, mainly caused by lactic acid, is a strong prognostic factor in both adults and children with severe malaria (Day et al., 2000; Krishna et al., 1994; Marsh et al., 1995). The increase in lactate concentrations is mainly due to increased anaerobic glycolysis, and not hyper metabolism as evidenced by consistently elevated lactate-pyruvate ratios (Day et al., 2000). Lactate production by the parasite itself and reduced hepatic clearance of lactate accounts for only a relatively small proportion of the increased plasma lactate levels (Pukrittayakamee et al., 1992). The increase in anaerobic glycolysis is caused by decreased perfusion at the microcirculatory or tissue level. Evidence for mitochondrial dysfunction as a cause of lactic acidosis has not been described. We will discuss the different contributing factors in the derailment of microcirculatory flow.

Kết quả (Việt) 1:

Bệnh sốt rét trầm trọng, gây ra bởi ký sinh trùng Plasmodium falciparum, là một bệnh có khả năng gây tử vong, với một tỷ lệ trường hợp tử vong 15-20% mặc dù có đầy đủ điều trị và sử dụng các tiện nghi để điều trị chuyên sâu (WHO, 2000). Bất chấp nỗ lực nghiêm trọng scientific, sinh lý bệnh của bệnh sốt rét falciparum nghiêm trọng là vẫn không hiểu. Rất nhiều nghiên cứu đã được tập trung vào immunopathogenesis bệnh, việc thiết lập vai trò của phân bào và trung gian khác như oxit nitric. Nhận xét ngắn này, Tuy nhiên, sẽ tập trung vào vai trò của một thỏa hiệp microcirculation trong sinh bệnh học của bệnh sốt rét nặng. Hai cơ chế là không loại trừ lẫn nhau: ví dụ như hôn mê trong bệnh sốt rét não có thể là không đơn giản chỉ là kết quả của toàn cầu não hypoxia, nhưng nó có thể là kết quả bất thường kinh trung học microvascular tắc nghẽn và kết quả là sự bồng bột bất thường trao đổi chất và địa phương phát hành của ký sinh trùng có nguồn gốc nguyên liệu độc hại và lưu trữ các trung gian có nguồn gốc inflammatory. Lâm sàng trầm trọng bệnh sốt rét là đặc trưng bởi nhiều cơ quan thất bại, với một kết hợp thay đổi cơ quan bị ảnh hưởng, mà một phần phụ thuộc vào tuổi của bệnh nhân. Bệnh nặng, hypoglycaemia và co giật là phổ biến hơn ở trẻ em, trong khi suy thận cấp tính, vàng da và phù phổi là phổ biến hơn ở bệnh nhân người lớn. Não sốt rét là một tính năng thường xuyên của bệnh sốt rét nặng ở mọi lứa tuổi. Hầu hết những người sống sót của bệnh sốt rét não thực hiện một khôi phục thần kinh tốt, nhưng con còn sống sót não bệnh sốt rét, khoảng 10% có thần kinh deficit và hai phần ba số này có rõ ràng đột quỵ (Newton et al., năm 1997; Brewster et al., năm 1990). Toan chuyển hoá là một tính năng phù hợp nghiêm trọng bệnh sốt rét (Taylor và ctv., 1993). Mức độ nghiêm trọng của toan chuyển hóa kèm theo, chủ yếu gây ra bởi axit lactic, là một yếu tố prognostic mạnh mẽ ở cả người lớn và trẻ em bị sốt rét nặng (ngày et al., 2000; Krishna et al., năm 1994; Marsh et al., 1995). Sự gia tăng nồng độ lactate là chủ yếu là do tăng glycolysis kỵ khí, và siêu không chuyển hóa được minh chứng bằng tỷ lệ một cách nhất quán cao lactate-pyruvat (ngày và ctv., 2000). Lactate sản xuất bởi ký sinh trùng riêng của mình và giảm giải phóng mặt bằng gan lactate tài khoản chỉ một tỷ lệ tương đối nhỏ huyết tương tăng lactate cấp (Pukrittayakamee et al., 1992). Sự gia tăng trong glycolysis kỵ khí được gây ra bởi các truyền dịch giảm ở mức microcirculatory hoặc mô. Bằng chứng về rối loạn ti thể là một nguyên nhân gây toan lactic đã không được miêu tả. Chúng tôi sẽ thảo luận về những yếu tố góp phần khác nhau trong derailment microcirculatory flow.

Kết quả (Việt) 2:

sốt rét nặng, gây ra bởi ký sinh trùng Plasmodium falciparum, là một căn bệnh chết người, với tỷ lệ tử vong trường hợp 15-20% mặc dù điều trị đầy đủ và tiếp cận với các cơ sở điều trị chuyên sâu (WHO, 2000). Bất chấp những nỗ lực fi c khoa học nghiêm túc, sinh lý bệnh của bệnh sốt rét falciparum nặng vẫn không đầy đủ hiểu. Rất nhiều nghiên cứu đã tập trung vào các miễn dịch bệnh của bệnh, thiết lập vai trò của các cytokine và trung gian khác như oxit nitric. đánh giá ngắn này, tuy nhiên, sẽ tập trung vào vai trò của một vi tổn hại trong sinh bệnh học của bệnh sốt rét nặng. Hai cơ chế này không loại trừ lẫn nhau: ví dụ như hôn mê trong bệnh sốt rét thể não có lẽ không phải chỉ đơn giản là kết quả của tình trạng thiếu oxy não toàn cầu, nhưng nó có thể là kết quả của dẫn truyền thần kinh bất thường thứ phát vi mạch máu tắc nghẽn và môi trường trao đổi chất bình thường hậu quả và phát hành tại địa phương của ký sinh trùng có nguồn gốc từ độc vật liệu và máy chủ có nguồn gốc ở trung gian ammatory fl. Trên lâm sàng sốt rét nặng được đặc trưng bởi suy đa cơ quan, với một kết hợp biến của các cơ quan bị ảnh hưởng, trong đó một phần phụ thuộc vào tuổi của bệnh nhân. Nặng thiếu máu, hạ đường huyết và co giật thường gặp ở trẻ em, trong khi suy thận cấp, vàng da và phù phổi là phổ biến hơn ở những bệnh nhân người lớn. sốt rét thể não là một tính năng thường xuyên của bệnh sốt rét nặng ở tất cả các lứa tuổi. Hầu hết những người sống sót của bệnh sốt rét thể não làm cho sự phục hồi thần kinh tốt, nhưng đứa con còn sống sốt rét thể não, khoảng 10% có thần kinh de fi cit và hai phần ba trong số này có nét rõ ràng (Newton et al, 1997;. Brewster et al., 1990). toan chuyển hóa là một tính năng phù hợp sốt rét nặng (Taylor et al., 1993). Mức độ nghiêm trọng của nhiễm toan chuyển hóa kèm theo, chủ yếu là do acid lactic, là một yếu tố tiên lượng mạnh mẽ ở cả người lớn và trẻ em bị sốt rét nặng (ngày et al, 2000;.. Krishna et al, 1994; Marsh et al., 1995). Sự gia tăng nồng độ lactate là chủ yếu do tăng đường phân kỵ khí, và sự trao đổi chất không siêu bằng chứng là tỷ lệ lactate-pyruvate luôn cao (ngày et al., 2000). sản xuất lactate bởi ký sinh trùng chính nó và giảm độ thanh thải qua gan của tài khoản lactate chỉ một tỷ lệ tương đối nhỏ của mức độ lactate huyết tương tăng (Pukrittayakamee et al., 1992). Sự gia tăng trong quá trình đường phân kỵ khí là do tưới máu giảm ở vi mô hoặc mô cấp. Bằng chứng cho rối loạn chức năng của ty lạp thể là nguyên nhân của nhiễm toan lactic đã được mô tả. Chúng tôi sẽ thảo luận về các yếu tố góp phần khác nhau trong trật bánh của vi mô fl ow.