Substrate specificity of the human

Substrate specificity of the human forms HXM-A and -B is
less well characterised, but appears to be similar to the bovine
enzymes. Common substrates include benzoate, propionate,
hexanoate and octanoate [12]. Of particular interest is evidence
of formation of valproyl-CoA and salicyl-CoA (Km
app 7.4 and
25 μM) by HXM-A and -B, respectively [12]. In humans, formation
of salicyl-CoA is thought to be the rate-limiting step
in clearance of salicylic acid to salicylurate [18].
In addition to those already listed, the following xenobiotics
have also been shown to form their respective CoA
conjugate catalysed by mitochondrial medium-chain CoA
ligases per se: hypoglycin A [19], pivalate [20], 2-tetradecylglycidic
acid [21]), 3-mercaptopropionic acid [22] and
zomepirac [23]. In addition, there are a number of other substrates
where evidence of a glycine conjugate in urine infers
formation of the obligatory xenobiotic-CoA thioester. In
some instances amino acid conjugation occurs not with the
parent compound, but with a metabolite (Table 1). It is interesting
to note glycine conjugation of the metabolites of the
new sulfonamide loop diuretic azosemide [25], the insecticide
permethrin [29] and the novel platelet aggregation inhibitor
triflusal (Table 1) [30].

Kết quả (Việt) 1:

Hình thức bề mặt đặc trưng của con người HXM-A và -B làít cũng được đặc trưng, nhưng dường như là tương tự như the bòenzyme. Chất phổ biến bao gồm benzoat, propionate,hexanoate và octanoate [12]. Quan tâm đặc biệt là bằng chứnghình thành valproyl-CoA và salicyl-CoA (Kmứng dụng 7.4 và25 μM) bởi HXM-A và -B, tương ứng [12]. Ở người, hình thànhsalicyl-COA được cho là giới hạn tỷ lệ bướctrong giải phóng mặt bằng của acid salicylic để salicylurate [18].Ngoài những người đã được liệt kê, sau xenobioticscũng đã được hiển thị để tạo thành các CoA tương ứng của họliên hợp phản bởi ti thể vừa-chuỗi CoAligases cho mỗi se: hypoglycin A [19], pivalate [20], 2-tetradecylglycidicacid [21]), axit 3-mercaptopropionic [22] vàzomepirac [23]. Ngoài ra, còn có một số chất khácnơi các bằng chứng của một liên hợp glycine trong nước tiểu inferssự hình thành của thioester xenobiotic-CoA bắt buộc. Ởmột số trường hợp amino axit liên hợp xảy ra không phải với cáccha mẹ hợp chất, nhưng với một chất chuyển hóa (bảng 1). Nó là thú vịcần lưu ý chia động từ glycine chất chuyển hóa của cácmới sulfonamide loop lợi tiểu azosemide [25], loại thuốc trừ sâupermethrin [29] và ức chế tổng hợp tiểu thuyết tiểu cầutriflusal (bảng 1) [30].

Kết quả (Việt) 2:

Chất nền đặc trưng của con người tạo HxM-A và -B được
ít cũng đặc trưng, nhưng dường như là giống với bò
enzym. Chất thường gặp bao gồm benzoate, propionate,
hexanoate và octanoate [12]. Quan tâm đặc biệt là bằng chứng
của sự hình thành của valproyl-CoA và salicyl-CoA (Km
ứng dụng 7.4 và
25 mM) bởi HxM-A và B, tương ứng [12]. Ở người, sự hình thành
của salicyl-CoA được cho là bước hạn chế tỷ lệ
thanh thải acid salicylic để salicylurate [18].
Ngoài những người đã được liệt kê, các xenobiotics sau
cũng đã được chứng minh để tạo thành CoA tương ứng của họ
liên hợp xúc tác bởi ti thể chuỗi trung bình CoA
ligases mỗi se: hypoglycin A [19], pivalate [20], 2-tetradecylglycidic
acid [21]), axit 3-mercaptopropionic [22] và
zomepirac [23]. Ngoài ra, có một số loại bề mặt khác
nếu có bằng chứng của một liên hợp glycine trong nước tiểu suy luận
hình thành bắt buộc xenobiotic-CoA thioester. Trong
một số trường hợp amino axit chia động xảy ra không phải với các
hợp chất gốc, nhưng với một chất chuyển hóa (Bảng 1). Nó là thú vị
để lưu ý glycine chia động của các chất chuyển hóa của
mới lặp sulfonamide lợi tiểu azosemide [25], thuốc diệt côn trùng
permethrin [29] và cuốn tiểu thuyết kết tập tiểu cầu chất ức chế
triflusal (Bảng 1) [30].