It was also demonstrated that EGCG

It was also demonstrated that EGCG restored the reduced protein kinase C (PKC) and extracellular signal-regulated kinases (ERK1/2) activities caused by 6-OHDA. However, the neuroprotective effect of EGCG on cell survival was abolished by pretreatment with PKC inhibitor GF 109203X. Because EGCG increased phosphorylated PKC, it was suggested that PKC isoenzymes are involved in the neuroprotective action of EGCG against 6-OHDA. In addition, gene expression analysis revealed that EGCG prevented both the 6-OHDA-induced expression of several messenger riponucleric acid (mRNA), such as Bax, Bad, and Mdm2, and the 6-OHDA- induced decrease in Bcl-2, Bcl-w, and Bcl-xL. These results suggest that the protective mechanisms of EGCG against oxidative stress-dependent cell death include the stimulation of PKC and the modulation of cell survival/cell cycle genes [Levites et al., 2002a].

Kết quả (Việt) 1:

Nó cũng đã được chứng minh rằng EGCG phục hồi giảm protein kinase C (PKC) và các hoạt động ngoại bào tín hiệu quy định kinase (ERK1/2) gây ra bởi 6-OHDA. Tuy nhiên, hiệu ứng neuroprotective của EGCG trên tế bào sống được bãi bỏ bởi pretreatment với chất ức chế PKC GF 109203 X. Bởi vì EGCG tăng phosphorylated PKC, nó đã được đề xuất PKC isoenzymes được tham gia vào các hành động neuroprotective của EGCG chống lại 6-OHDA. Ngoài ra, gen biểu hiện phân tích cho thấy rằng EGCG ngăn cả 6 OHDA-gây ra biểu hiện của một số messenger riponucleric acid (mRNA), chẳng hạn như Bax, Bad, và Mdm2, và 6-OHDA gây ra giảm Bcl-2, Bcl-w và Bcl-xL. Những kết quả này gợi ý rằng các cơ chế bảo vệ của EGCG chống lại chết phụ thuộc vào sự căng thẳng oxy hoá tế bào bao gồm sự kích thích của PKC và điều chế các tế bào sống sót/di động chu kỳ gen [Levites và ctv., 2002a].

Kết quả (Việt) 2:

Nó cũng đã chứng minh rằng chất EGCG phục hồi giảm protein kinase C (PKC) và kinase tín hiệu điều tiết ngoại bào (/ 2 ERK1) hoạt động gây ra bởi 6-OHDA. Tuy nhiên, tác dụng bảo vệ thần kinh của EGCG đến sự sống của tế bào đã bị bãi bỏ bởi trước khi điều trị với thuốc ức chế PKC GF 109203X. Bởi vì EGCG tăng PKC phosphoryl hóa, có ý kiến ​​cho rằng isoenzymes PKC được tham gia vào các hành động bảo vệ thần kinh của EGCG chống lại 6-OHDA. Ngoài ra, phân tích biểu hiện gen đã tiết lộ rằng EGCG ngăn cản cả hai biểu thức 6-OHDA gây ra một số sứ axit riponucleric (mRNA), chẳng hạn như Bax, Bad, và Mdm2, và gây ra giảm 6-OHDA- trong Bcl-2, Bcl -w, và Bcl-XL. Những kết quả này gợi ý rằng các cơ chế bảo vệ của EGCG chống oxy hóa tế bào chết stress phụ thuộc bao gồm sự kích thích của PKC và điều chế các gen chu kỳ tế bào sống / di động [Lê-vi et al., 2002a].