Muscles[edit]Cysticerci can develop

Muscles[edit]
Cysticerci can develop in any voluntary muscles in humans. Invasion of muscle by cysticerci can cause myositis, with fever, eosinophilia, and muscular pseudohypertrophy, which initiates with muscle swelling and later progress to atrophy and fibrosis. In most cases, it is asymptomatic since the cysticerci die and become calcified.[9]

Nervous system[edit]
The term neurocysticercosis is generally accepted to refer to cysts in the parenchyma of the brain. It presents with seizures and, less commonly, headaches.[10] Cysticerca in brain parenchyma are usually 5–20 mm in diameter. In subarachnoid space and fissures, lesions may be as large as 6 cm in diameter and lobulated.

Cysts located within the ventricles of the brain can block the outflow of cerebrospinal fluid and present with symptoms of increased intracranial pressure.[11]

Racemose neurocysticercosis refers to cysts in the subarachnoid space. These can occasionally grow into large lobulated masses causing pressure on surrounding structures.[12]

Neurocysticercosis involving the spinal cord, most commonly presenting as back pain and radiculopathy.[13]

Eyes[edit]
In some cases, cysticerci may be found in the globe, extraocular muscles, and under the conjunctiva (subconjunctiva). Depending on the location, they may cause visual difficulties that fluctuate with eye position, retinal edema, hemorrhage, a decreased vision or even a visual loss.[9]

Skin[edit]
Subcutaneous cysts are in the form of firm, mobile nodules, occurring mainly on the trunk and extremities.[14] Subcutaneous nodules are sometimes painful.

Cause[edit]

Life cycle of Taenia solium
The cause of human cysticercosis is the egg form of Taenia solium (often abbreviated as T. solium and also called pork tapeworm), which is transmitted through the oral-fecal route. Eggs are accidentally ingested from contaminated water or vegetables. The eggs enter the intestine where they develop into larvae. The larvae enter bloodstream and invade host tissues, where they further develop into larvae called cysticerci. The cysticercus larva completes development in about 2 months. It is semitransparent, opalescent white, and elongate oval in shape and may reach a length of 0.6 to 1.8 cm.[9]

Diagnosis[edit]
The traditional method of demonstrating either tapeworm eggs or proglottids in stool samples diagnoses only taeniasis, carriage of the tapeworm stage of the life cycle.[5] Only a small minority of patients with cysticercosis will harbor a tapeworm, rendering stool studies ineffective for diagnosis.[15] Ophthalmic cysticercosis can be diagnosed by visualizing parasite in eye by fundoscopy.

In cases of human cysticercosis, diagnosis is a sensitive problem and requires biopsy of the infected tissue or sophisticated instruments.[16] Taenia solium eggs and proglottids found in feces, ELISA, or polyacrylamide gel electrophoresis diagnose only taeniasis and not cysticercosis. Radiological tests, such as X-ray, CT scans which demonstrate "ring-enhancing brain lesions", and MRIs, can also be used to detect diseases. X-rays are used to identify calcified larvae in the subcutaneous and muscle tissues, and CT scans and MRIs are used to find lesions in the brain.[17][18]

Serological[edit]
Antibodies to cysticerci can be demonstrated in serum by EITB (Enzyme Linked Immunotransfer Blot) assay and in CSF by ELISA. An immunoblot assay using lentil-lectin (agglutinin from Lens culinaris) is highly sensitive and specific. However, Individuals with intracranial lesions and calcifications may be seronegative. In the CDC’s immunoblot assay, cysticercosis-specific antibodies can react with structural glycoprotein antigens from the larval cysts of Taenia solium.[5] However, this is mainly a research tool not widely available in clinical practice and nearly unobtainable in resource limited settings.

Neurocysticercosis[edit]
The diagnosis of neurocysticercosis is mainly clinical, based on a compatible presentation of symptoms and findings of imaging studies.

Imaging[edit]
Neuroimaging with CT or MRI is the most useful method of diagnosis. CT scan shows both calcified and uncalcified cysts, as well as distinguishing active and inactive cysts. Cystic lesions can show ring enhancement and focal enhancing lesions. Some cystic lesions, especially the ones in ventricles and subarachnoid space may not be visible on CT scan, since the cyst fluid is isodense with cerebrospinal fluid (CSF). Thus diagnosis of extraparenchymal cysts usually relies on signs like hydrocephalus or enhanced basilar meninges. In such cases CT scan with intraventricular contrast or MRI can be used. MRI is more sensitive in detection of intraventricular cysts.[19][20]

CSF[edit]
CSF findings include pleocytosis, elevated protein levels and depressed glucose levels; but these may not be always present.

Prevention[edit]
Cysticercosis is considered as “tools-ready disease” according to WHO.[21] International Task Force for Disease Eradication in 1992 reported that cysticercosis is potentially eradicable.[22] It is feasible because there are no animal reservoirs besides humans and pigs. The only source of Taenia solium infection for pigs is from humans, a definite host. Theoretically, breaking the life cycle seems easy by doing intervention strategies from various stages in the life cycle.[23]

For example,

Massive chemotherapy of infected individuals, improving sanitation, and educating people are all major ways to discontinue the cycle, in which eggs from human feces are transmitted to other humans and/or pigs.
Cooking of pork or freezing it and inspecting meat are effective means to cease the life cycle
The management of pigs by treating them or vaccinating them is another possibility to intervene
The separation of pigs from human faeces by confining them in enclosed piggeries. In Western European countries post World War 2 the pig industry developed rapidly and most pigs were housed.[citation needed] This was the main reason for pig cysticercosis largely being eliminated from the region. This of course is not a quick answer to the problem in developing countries.
Pigs[edit]
The intervention strategies to eradicate cysticercosis includes surveillance of pigs in foci of transmission and massive chemotherapy treatment of humans.[22] In reality, control of T. solium by a single intervention, for instance, by treating only human population will not work because the existing infected pigs can still carry on the cycle. The proposed strategy for eradication is to do multilateral intervention by treating both human and porcine populations.[24] It is feasible because treatment pigs with oxfendazole have been shown to be effective and once treated, they are protected from further infections for at least 3 months.[25]

Limitations[edit]
Even with the concurrent treatment of humans and pigs, complete elimination is hard to achieve. In one study conducted in 12 villages in Peru, both humans and porcine were treated with praziquantel and oxfendazole, with the coverage of more than 75% in humans and 90% in pigs[26] The result shows a decreased in prevalence and incidence in the intervention area; however the effect did not completely eliminate T. solium. The possible reason includes the incomplete coverage and re-infection.[27] Even though T. solium could be eliminated through mass treatment of human and porcine population, it is not sustainable.[24] Moreover, both tapeworm carriers of humans and pigs tend to spread the disease from endemic to non-endemic areas resulting in periodic outbreaks of cysticercosis or outbreaks in new areas.[28][29]

Vaccines[edit]
Given the fact that pigs are part of a life cycle, vaccination of pigs is another feasible intervention to eliminate cysticercosis. Research studies have been focusing on vaccine against cestode parasites, since many immune cell types are found to be capable of destroying cysticercus.[30] Many vaccine candidates are extracted from antigens of different cestodes such as Taenia solium, T. crassiceps, T. saginata, T. ovis and target oncospheres and/or cysticerci. In 1983, Molinari et al. reported the first vaccine candidate against porcine cysticercosis using antigen from cysticercus cellulosae drawn out from naturally infected.[31] Recently, vaccines extracted from genetically engineered 45W-4B antigens have been successfully tested to pigs in an experimental condition.[32] This type of vaccine can protect against cysticercosis in both Chinese and Mexican type of T. solium. However, it has not been tested in endemic field conditions, which is important because the realistic condition in the field differ greatly from experimental condition, and this can result in a great difference in the chances of infection and immune reaction.[30]

Even though vaccines have been successfully generated, the feasibility of its production and usage in rural free ranging pigs still remains a challenge. If a vaccine is to be injected, the burden of work and the cost of vaccine administration to pigs will remain high and unrealistic.[30] The incentives of using vaccines by pig owners will decrease if the vaccine administration to pigs takes time by injecting every single pig in their livestock. A hypothetical oral vaccine is proposed to be more effective in this case as it can be easily delivered to the pigs by food.[30]

S3PVAC vaccine[edit]
The vaccine constituted by 3 peptide synthetically produced (S3Pvac) has proven its efficacy in natural conditions of transmission.[33] The S3PVAC vaccine so far, can be considered as the best vaccine candidate to be used in endemic areas such as Mexico (20). S3Pvac consists of three protective peptides: KETc12, KETc1 and GK1, whose sequences belong to native antigens that are present in the different developmental stages of T. solium and other cestode parasites.[30][34]

Non-infected pigs from rural villages in Mexico were vaccinated with S3Pvac and the vaccine reduced 98% the number of c

Kết quả (Việt) 1:

Cơ bắp [sửa]Cysticerci có thể phát triển trong bất kỳ cơ bắp tự nguyện trong con người. Cuộc xâm lược của các cơ bắp của cysticerci có thể gây ra myositis, với sốt, eosinophilia, và pseudohypertrophy cơ bắp, bắt đầu với cơ bắp sưng và sau đó tiến bộ để teo và xơ. Trong hầu hết trường hợp, nó là không có triệu chứng từ cysticerci chết và trở thành calcified. [9]Hệ thần kinh [sửa]Neurocysticercosis thuật ngữ nói chung được chấp nhận để đề cập đến các u nang trong nhu mô não. Nó trình bày với cơn động kinh, và ít phổ biến, nhức đầu. [10] Cysticerca trong nhu mô não thường có 5-20 mm đường kính. Trong không gian dưới màng nhện và những vết nứt, tổn thương có thể như lớn như 6 cm đường kính và lobulated.U nang nằm trong tâm thất của não có thể chặn dòng chảy dịch não tủy và hiện tại với các triệu chứng của áp lực nội sọ tăng. [11]Thành neurocysticercosis đề cập đến các u nang trong không gian dưới màng nhện. Những đôi khi có thể phát triển thành lớn công chúng lobulated gây áp lực trên cấu trúc xung quanh. [12]Neurocysticercosis liên quan đến cột sống, thường được trình bày như là trở lại đau đớn và radiculopathy. [13]Mắt [sửa]Trong một số trường hợp, cysticerci có thể được tìm thấy trong thế giới, cơ bắp extraocular, và dưới kết mạc (subconjunctiva). Tùy thuộc vào vị trí, họ có thể gây ra khó khăn thị giác dao động với vị trí mắt, võng mạc phù nề, xuất huyết, một tầm nhìn giảm hoặc thậm chí một mất thị giác. [9]Da [sửa]Khối u nang là trong các hình thức của công ty, điện thoại di động nốt, xảy ra chủ yếu là trên các thân cây và đưa vào đường cùng. [14] dưới da nốt đôi khi là đau đớn.Nguyên nhân [sửa]Vòng đời của Taenia soliumNguyên nhân của con người cysticercosis là hình thức trứng của Taenia solium (thường được viết tắt là T. solium và cũng được gọi là thịt lợn sán dây), mà truyền qua đường phân bằng miệng. Trứng được vô tình tiêu hóa từ nước bị ô nhiễm hoặc rau. Những quả trứng vào ruột mà họ phát triển thành ấu trùng. Ấu trùng ăn nhập vào máu và xâm nhập máy chủ mô, nơi họ phát triển hơn nữa vào ấu trùng được gọi là cysticerci. Ấu trùng cysticercus hoàn thành phát triển trong khoảng 2 tháng. Semitransparent, trắng màu trắng, và thuôn dài hình bầu dục và có thể đạt chiều dài của 0.6 để 1.8 cm. [9]Chẩn đoán [sửa]Phương pháp truyền thống của chứng minh sán dây trứng hoặc proglottids trong phân mẫu chẩn đoán chỉ taeniasis, vận chuyển của giai đoạn sán dây của chu kỳ cuộc sống. [5] chỉ là một thiểu số nhỏ của bệnh nhân với cysticercosis sẽ cảng sán dây, rendering phân nghiên cứu không hiệu quả để chẩn đoán. [15] cysticercosis mắt có thể được chẩn đoán bằng cách visualizing ký sinh trùng trong mắt bởi fundoscopy.Trong trường hợp của con người cysticercosis, chẩn đoán là một vấn đề nhạy cảm và đòi hỏi phải làm sinh thiết của các mô bị nhiễm bệnh hoặc công cụ tinh vi. [16] taenia solium trứng và proglottids tìm thấy trong phân, ELISA, và polyacrylamide gel điện chẩn đoán chỉ có taeniasis và không cysticercosis. Bức xạ thử nghiệm, chẳng hạn như chụp x-quang, CT quét chứng minh "tăng cường vòng tổn thương não", và MRIs, cũng có thể được sử dụng để phát hiện bệnh. Chụp x-quang được sử dụng để xác định các ấu trùng calcified trong các mô dưới da và cơ bắp, và CT quét và MRIs được sử dụng để tìm thấy tổn thương trong não. [17] [18]Serological [sửa]Các kháng thể để cysticerci có thể được chứng minh trong huyết thanh của khảo nghiệm EITB (Enzyme liên kết Immunotransfer Blot) và trong CSF bởi ELISA. Một khảo nghiệm immunoblot bằng cách sử dụng đậu lăng-lectin (agglutinin từ ống kính culinaris) là rất nhạy cảm và cụ thể. Tuy nhiên, các cá nhân với nội sọ tổn thương và calcifications có thể được seronegative. Trong các khảo nghiệm immunoblot của CDC, dành riêng cho cysticercosis kháng thể có thể phản ứng với cấu trúc glycoprotein kháng nguyên từ u nang ấu trùng của Taenia solium. [5] Tuy nhiên, điều này là chủ yếu là một công cụ nghiên cứu không có sẵn rộng rãi trong thực hành lâm sàng và gần unobtainable trong cài đặt tài nguyên hạn chế.Neurocysticercosis [sửa]Chẩn đoán neurocysticercosis là chủ yếu là lâm sàng, dựa trên một bài trình bày tương thích của các triệu chứng và kết quả của hình ảnh nghiên cứu.Hình ảnh [sửa]Neuroimaging với CT hoặc MRI là phương pháp hữu ích nhất của chẩn đoán. CT quét cho thấy cả hai calcified và uncalcified, cũng như phân biệt u nang hoạt động và không hoạt động. Tổn thương nang có thể hiển thị vòng nâng cao và tiêu cự tổn thương tăng cường. Một số tổn thương nang, đặc biệt là những người thân trong tâm thất và không gian dưới màng nhện có thể không được nhìn thấy trên CT scan, kể từ khi các chất lỏng u nang là isodense với dịch não tủy (CSF). Do đó chẩn đoán u nang extraparenchymal thường dựa trên các dấu hiệu như não úng thủy hoặc nâng cao đáy màng não. Trong trường hợp này CT quét với intraventricular tương phản hoặc MRI có thể được sử dụng. MRI là nhạy cảm hơn trong phát hiện intraventricular u nang. [19] [20]CSF [sửa]CSF phát hiện bao gồm pleocytosis, protein cao cấp và mức độ glucose chán nản; nhưng đây có thể không phải là luôn luôn hiện nay.Công tác phòng chống [sửa]Cysticercosis được coi là "công cụ-sẵn sàng bệnh" theo người. [21] lực lượng đặc nhiệm quốc tế cho bệnh tiêu diệt năm 1992 báo cáo cysticercosis đó là có khả năng eradicable. [22] nó là khả thi bởi vì có là không có hồ chứa động vật bên cạnh con người và con lợn. Nguồn duy nhất của nhiễm trùng solium Taenia cho lợn là từ con người, một máy chủ nhất định. Về lý thuyết, phá vỡ chu kỳ cuộc sống dường như dễ dàng bằng cách thực hiện chiến lược can thiệp từ giai đoạn khác nhau trong chu kỳ cuộc sống. [23]Ví dụ,Hóa trị lớn từ các cá nhân bị nhiễm bệnh, cải thiện vệ sinh môi trường, và giáo dục người dân là tất cả cách chính để ngừng chu kỳ, trong đó trứng từ phân của con người được truyền đến người khác và/hoặc lợn.Nấu ăn thịt lợn hoặc đóng băng nó và kiểm tra thịt là phương tiện hiệu quả để chấm dứt chu kỳ cuộc sốngQuản lý con lợn của điều trị cho họ hoặc họ chủng ngừa là một khả năng can thiệpSự chia tách của lợn từ phân của con người bằng cách nhốt chúng ở piggeries kèm theo. Ở Tây Âu quốc gia bài thế giới chiến tranh 2 lợn ngành công nghiệp phát triển nhanh chóng và hầu hết con lợn đã nằm. [cần dẫn nguồn] Đây là lý do chính cho lợn cysticercosis phần lớn bị loại bỏ từ khu vực. Điều này tất nhiên không phải là một câu trả lời nhanh cho vấn đề trong nước đang phát triển.Lợn [sửa]Chiến lược can thiệp để diệt trừ cysticercosis bao gồm giám sát các con lợn trong foci truyền bệnh và điều trị lớn của con người. [22] trong thực tế, kiểm soát của T. solium bởi một sự can thiệp đơn, ví dụ, bằng cách điều trị chỉ có dân số loài người sẽ không làm việc vì những con lợn bị nhiễm bệnh hiện có có thể vẫn còn mang về chu kỳ. Các chiến lược được đề nghị cho xóa là để làm đa phương can thiệp bằng cách điều trị quần thể con người và porcine. [24] nó là khả thi bởi vì điều trị con lợn với oxfendazole đã được chứng minh là có hiệu quả và một khi được điều trị, chúng được bảo vệ khỏi nhiễm trùng hơn nữa cho ít nhất là 3 tháng. [25]Giới hạn [sửa]Ngay cả với điều trị đồng thời của con người và con lợn, hoàn toàn loại bỏ là khó khăn để đạt được. Trong một nghiên cứu tiến hành trong 12 làng ở Peru, cả hai con người và porcine đã được điều trị với praziquantel và oxfendazole, với phạm vi bảo hiểm của hơn 75% trong con người và 90% ở lợn [26] kết quả cho thấy một giảm trong tỷ lệ và tỷ lệ ở vùng; Tuy nhiên hiệu quả đã không hoàn toàn loại bỏ T. solium. Nguyên nhân có thể bao gồm các phạm vi bảo hiểm không đầy đủ và tái nhiễm. [27] mặc dù T. solium có thể được loại bỏ thông qua khối lượng điều trị của con người và porcine dân, nó không phải là bền vững. [24] hơn nữa, cả hai tàu sân bay sán dây của con người và con lợn có xu hướng lây lan bệnh từ loài đặc hữu của khu vực phòng không đặc hữu kết quả là định kỳ dịch cysticercosis hoặc dịch trong lĩnh vực mới. [28] [29]Vắc xin [sửa]Given the fact that pigs are part of a life cycle, vaccination of pigs is another feasible intervention to eliminate cysticercosis. Research studies have been focusing on vaccine against cestode parasites, since many immune cell types are found to be capable of destroying cysticercus.[30] Many vaccine candidates are extracted from antigens of different cestodes such as Taenia solium, T. crassiceps, T. saginata, T. ovis and target oncospheres and/or cysticerci. In 1983, Molinari et al. reported the first vaccine candidate against porcine cysticercosis using antigen from cysticercus cellulosae drawn out from naturally infected.[31] Recently, vaccines extracted from genetically engineered 45W-4B antigens have been successfully tested to pigs in an experimental condition.[32] This type of vaccine can protect against cysticercosis in both Chinese and Mexican type of T. solium. However, it has not been tested in endemic field conditions, which is important because the realistic condition in the field differ greatly from experimental condition, and this can result in a great difference in the chances of infection and immune reaction.[30]Even though vaccines have been successfully generated, the feasibility of its production and usage in rural free ranging pigs still remains a challenge. If a vaccine is to be injected, the burden of work and the cost of vaccine administration to pigs will remain high and unrealistic.[30] The incentives of using vaccines by pig owners will decrease if the vaccine administration to pigs takes time by injecting every single pig in their livestock. A hypothetical oral vaccine is proposed to be more effective in this case as it can be easily delivered to the pigs by food.[30]S3PVAC vaccine[edit]The vaccine constituted by 3 peptide synthetically produced (S3Pvac) has proven its efficacy in natural conditions of transmission.[33] The S3PVAC vaccine so far, can be considered as the best vaccine candidate to be used in endemic areas such as Mexico (20). S3Pvac consists of three protective peptides: KETc12, KETc1 and GK1, whose sequences belong to native antigens that are present in the different developmental stages of T. solium and other cestode parasites.[30][34]Non-infected pigs from rural villages in Mexico were vaccinated with S3Pvac and the vaccine reduced 98% the number of c

Kết quả (Việt) 2:

Cơ [sửa]
Cysticerci có thể phát triển ở bất kỳ cơ bắp tự nguyện ở người. Cuộc xâm lược của cơ bằng cách cysticerci có thể gây viêm cơ, sốt, bạch cầu ưa eosin, và pseudohypertrophy cơ bắp, mà khởi với cơ sưng và tiến bộ sau đó để teo và xơ hóa. Trong hầu hết các trường hợp, nó là không có triệu chứng kể từ khi cysticerci chết và trở thành vôi hóa. [9] Hệ thần kinh [sửa] Các neurocysticercosis hạn được chấp nhận chung để chỉ các u nang trong nhu mô não. Nó trình bày với các cơn co giật và, ít gặp hơn, nhức đầu. [10] Cysticerca trong nhu mô não thường 5-20 mm đường kính. Trong không gian dưới nhện và khe nứt, tổn thương có thể được lớn như 6 cm, đường kính và chia thùy. U nang nằm trong các tâm thất của não có thể chặn dòng chảy của dịch não tủy và hiện tại với các triệu chứng của tăng áp lực nội sọ. [11] những cây hoa sanh thành chùm neurocysticercosis đề cập đến các u nang trong không gian dưới màng nhện. Những đôi có thể phát triển thành khối thùy lớn gây áp lực lên các cấu trúc xung quanh. [12] Neurocysticercosis liên quan đến tủy sống, phổ biến nhất là trình bày nỗi đau như trở lại và radiculopathy. [13] Eyes [sửa] Trong một số trường hợp, cysticerci có thể được tìm thấy trên toàn cầu , cơ bắp extraocular, và dưới kết mạc (subconjunctiva). Tùy thuộc vào vị trí, chúng có thể gây khó khăn trực quan mà dao động với vị trí mắt, phù võng mạc, xuất huyết, một tầm nhìn giảm hoặc thậm chí mất thị giác. [9] Skin [sửa] u nang dưới da là trong các hình thức của công ty, các nốt di động, xảy ra chủ yếu là trên thân và tứ chi. [14] nốt dưới da là đôi khi đau đớn. Nguyên nhân [sửa] Vòng đời của Taenia solium Nguyên nhân của bệnh giun sán của con người là hình thức trứng của Taenia solium (thường được viết tắt là T. solium và cũng được gọi là thịt lợn sán dây) , được truyền qua đường phân-miệng. Trứng được vô tình ăn phải từ nước bị ô nhiễm hoặc rau. Những quả trứng vào ruột nơi họ phát triển thành ấu trùng. Ấu trùng nhập vào dòng máu và xâm lấn các mô vật chủ, nơi họ tiếp tục phát triển thành ấu trùng gọi là cysticerci. Ấu trùng cysticercus hoàn phát triển trong khoảng 2 tháng. Đó là trong suốt, trắng đục màu trắng, và mọc dài hình bầu dục và có thể đạt chiều dài 0,6-1,8 cm. [9] Chẩn đoán [sửa] Phương pháp truyền thống thể hiện hoặc trứng sán dây hay proglottids trong phân mẫu chẩn đoán chỉ có bệnh sán dây, vận chuyển các giai đoạn sán dây của chu kỳ cuộc sống. [5] Chỉ có một số nhỏ các bệnh nhân với bệnh giun sán sẽ chứa sán dây, làm xét nghiệm phân không hiệu quả để chẩn đoán. [15] bệnh giun sán Thuốc nhỏ mắt có thể được chẩn đoán bằng cách hình dung ký sinh trùng ở mắt bằng cách soi đáy mắt. Trong trường hợp của con người bệnh giun sán, chẩn đoán là một vấn đề nhạy cảm và cần sinh thiết của các mô bị nhiễm bệnh hoặc dụng cụ tinh vi. [16] Taenia solium trứng và proglottids tìm thấy trong phân, ELISA, hoặc gel polyacrylamide điện chẩn đoán bệnh sán dây và không chỉ bệnh giun sán. Kiểm tra phóng xạ, chẳng hạn như X-ray, quét CT mà chứng minh "tổn thương não vòng tăng cường", và MRI, cũng có thể được sử dụng để phát hiện bệnh. X-quang được sử dụng để xác định ấu trùng bị vôi hóa trong các mô dưới da và cơ bắp, và quét CT và MRI được sử dụng để tìm tổn thương trong não. [17] [18] huyết thanh học [sửa] Kháng thể cysticerci có thể được chứng minh trong huyết thanh của EITB (Enzyme Linked Immunotransfer Blot) khảo nghiệm và trong dịch não tủy bằng kỹ thuật ELISA. Một khảo nghiệm immunoblot sử dụng đậu lăng-lectin (agglutinin từ Lens culinaris) là rất nhạy cảm và cụ thể. Tuy nhiên, cá nhân có tổn thương nội sọ và vôi hóa có thể huyết thanh âm tính. Trong immunoblot khảo nghiệm của CDC, các kháng thể bệnh giun sán cụ thể có thể phản ứng với các kháng nguyên glycoprotein cấu trúc từ các nang ấu trùng của Taenia solium. [5] Tuy nhiên, điều này chủ yếu là một công cụ nghiên cứu không phổ biến rộng rãi trong thực hành lâm sàng và gần như khó có được trong tài nguyên các thiết lập hạn chế. Neurocysticercosis [sửa] Các chẩn đoán lâm sàng chủ yếu là neurocysticercosis, dựa trên một bài thuyết trình tương thích của các triệu chứng và kết quả của nghiên cứu hình ảnh. Imaging [sửa] hình ảnh thần kinh với CT hoặc MRI là phương pháp hữu ích nhất của chẩn đoán. CT scan cho thấy cả hai u nang bị vôi hóa và uncalcified, cũng như u nang hoạt động và không hoạt động phân biệt. Tổn thương dạng nang có thể hiển thị tăng cường nhẫn và tổn thương Tăng cường đầu mối. Một số tổn thương dạng nang, đặc biệt là những người thân trong tâm thất và không gian dưới nhện có thể không được nhìn thấy trên CT scan, kể từ khi các chất lỏng u được isodense với dịch não tủy (CSF). Do đó chẩn đoán u nang extraparenchymal thường dựa vào các dấu hiệu như tràn dịch màng não hoặc tăng cường đáy. Trong những trường hợp như CT scan với độ tương phản trong não thất hoặc MRI có thể được sử dụng. MRI là nhạy cảm hơn trong việc phát hiện các u não thất [19] [20]. CSF [sửa] Phát hiện dịch não tủy bao gồm pleocytosis, mức protein cao và mức glucose chán nản; nhưng có thể không phải luôn luôn hiện diện. Prevention [sửa] bệnh giun sán được coi là "công cụ sẵn sàng bệnh", theo WHO. [21] Lực lượng đặc nhiệm quốc tế cho Bệnh Xóa năm 1992 báo cáo rằng bệnh giun sán là có khả năng eradicable. [22] Đó là khả thi bởi vì không có trong động vật bên cạnh con người và lợn. Các nguồn duy nhất của nhiễm Taenia solium cho lợn là từ con người, một máy chủ xác định. Về mặt lý thuyết, phá vỡ các chu kỳ cuộc sống có vẻ dễ dàng bằng cách thực hiện các chiến lược can thiệp từ giai đoạn khác nhau trong chu kỳ sống. [23] Ví dụ, hóa trị Massive của người nhiễm, cải thiện vệ sinh môi trường, giáo dục mọi người đều là cách chính để chấm dứt chu kỳ, trong đó trứng từ phân người được truyền sang người và / hoặc lợn khác. Nấu ăn thịt lợn hoặc đóng băng nó và kiểm tra thịt là phương tiện hiệu quả để chấm dứt vòng đời Việc quản lý của lợn bằng cách xử lý chúng hoặc tiêm chủng cho họ được một khả năng can thiệp Việc tách lợn từ phân người bằng cách nhốt họ trong trại lợn kèm theo. Ở các nước Tây Âu gửi chiến tranh thế giới 2 trong chăn nuôi lợn phát triển nhanh chóng và hầu hết lợn được nuôi nhốt. [Cần dẫn nguồn] Đây là lý do chính cho bệnh giun sán lợn phần lớn bị loại khỏi khu vực. Điều này tất nhiên không phải là một câu trả lời nhanh các vấn đề trong nước đang phát triển. Lợn [sửa] Các chiến lược can thiệp để loại trừ bệnh giun sán bao gồm giám sát của lợn trong ổ của truyền tải và điều trị hóa trị liệu khổng lồ của con người. [22] Trong thực tế, kiểm soát của T. solium bởi một can thiệp, ví dụ, bằng cách xử lý chỉ có dân số của con người sẽ không làm việc vì những con lợn bị nhiễm bệnh hiện có vẫn có thể thực hiện các chu kỳ. Chiến lược đề xuất xoá là để làm can thiệp đa phương bằng cách xử lý các quần thể cả con người và lợn. [24] Đó là khả thi vì lợn điều trị với oxfendazole đã được chứng minh là có hiệu quả và một lần điều trị, họ được bảo vệ khỏi nhiễm trùng thêm ít nhất 3 tháng . [25] Hạn chế [sửa] Ngay cả với các điều trị đồng thời của con người và lợn, loại bỏ hoàn toàn là khó đạt được. Trong một nghiên cứu được tiến hành ở 12 thôn ở Peru, cả người và lợn được điều trị bằng thuốc praziquantel và oxfendazole, độ che phủ của hơn 75% ở người và 90% ở lợn Kết quả [26] cho thấy một giảm trong tỷ lệ và tỷ lệ mắc trong khu vực can thiệp; Tuy nhiên hiệu quả không hoàn toàn loại bỏ T. solium. Các lý do có thể bao gồm các phạm vi bảo hiểm không đầy đủ và tái nhiễm. [27] Mặc dù T. solium có thể được loại bỏ thông qua điều trị khối lượng của con người và dân số lợn, nó không bền vững. [24] Hơn nữa, cả hai hãng sán dây của con người và lợn có xu hướng để lây lan bệnh từ loài đặc hữu của khu vực phi đặc hữu dẫn đến sự bùng phát định kỳ các bệnh giun sán hoặc bùng phát ở các khu vực mới. [28] [29] Vắc [sửa] Với thực tế rằng lợn là một phần của chu kỳ cuộc sống, tiêm phòng cho lợn là một can thiệp khả thi để loại trừ bệnh giun sán. Các nghiên cứu đã tập trung vào vắc-xin chống ký sinh trùng cestode, từ nhiều loại tế bào miễn dịch được tìm thấy là có khả năng phá hủy cysticercus. [30] Nhiều ứng cử viên vaccine được chiết xuất từ các kháng nguyên của cestodes khác nhau như: Taenia solium, T. crassiceps, T. saginata , T. ovis và oncospheres mục tiêu và / hoặc cysticerci. Năm 1983, Molinari et al. báo cáo các ứng cử viên vaccine đầu tiên chống lại bệnh giun sán lợn sử dụng kháng nguyên từ cysticercus cellulosae rút ra từ nhiễm tự nhiên. [31] Gần đây, vắc xin trích ra từ biến đổi gen kháng nguyên 45W-4B đã được thử nghiệm thành công trong chăn nuôi lợn trong điều kiện thử nghiệm. [32] Đây là loại Vắc-xin có thể bảo vệ chống lại bệnh giun sán ở cả hai loại Trung Quốc và Mexico của T. solium. Tuy nhiên, nó đã không được thử nghiệm trong điều kiện trường đặc hữu, đó là quan trọng bởi vì các điều kiện thực tế trong lĩnh vực này rất khác với điều kiện thí nghiệm, và điều này có thể dẫn đến một sự khác biệt lớn trong các cơ hội nhiễm trùng và phản ứng miễn dịch. [30] Mặc dù vắc-xin đã được tạo thành công, tính khả thi của sản xuất và sử dụng ở lợn khác nhau, miễn phí ở nông thôn vẫn còn là một thách thức. Nếu vắc-xin là để được tiêm, gánh nặng công việc và chi phí tiêm phòng vắc xin cho lợn sẽ vẫn ở mức cao và không thực tế. [30] Các ưu đãi về sử dụng vắc-xin của các chủ chăn nuôi lợn sẽ giảm nếu tiêm phòng vắc xin cho lợn mất thời gian bằng cách tiêm mỗi lợn duy nhất trong chăn nuôi của họ. Một Thuốc uống giả thuyết được đề xuất có hiệu quả hơn trong trường hợp này vì nó có thể được dễ dàng giao cho lợn bằng thức ăn. [30] vaccine S3PVAC [sửa] Các vắc-xin được cấu thành bởi 3 peptide tổng hợp sản xuất (S3Pvac) đã được chứng minh hiệu quả của nó trong tự nhiên điều kiện của truyền. [33] Các S3PVAC vaccine cho đến nay, có thể được coi là ứng cử viên vaccine tốt nhất được sử dụng trong các lĩnh vực đặc hữu như Mexico (20). S3Pvac bao gồm ba peptide bảo vệ:. KETc12, KETc1 và GK1, có trình tự thuộc với các kháng nguyên có nguồn gốc được hiện diện trong các giai đoạn phát triển khác nhau của T. solium và ký sinh trùng cestode khác [30] [34] lợn không bị nhiễm từ các làng nông thôn Mexico đã được chủng ngừa bằng vắc-xin S3Pvac và giảm 98% số lượng c