a similar increase in teratological

a similar increase in teratological susceptibility has been observed in p53-deficient mice exposed to X-irradiation w53x. Thus, while p53 is widely known as a tumor suppressor gene, throughout most of evolution, few species would have survived long enough to develop cancer, and it seems more likely that reproductive pressures may have evolved p53 as a teratological suppressor gene.
It is important to note parenthetically that, while DNA repair pathways including p53 appear to protect against embryopathic effects of DNA-damaging teratogens, p53 in particular controls other processes such as apoptosis that now are believed to be important in development review w54x.. Processes such as p53-dependent apoptosis may explain why, despite its role in DNA repair, p53-normal mice are more susceptible than p53-deficient animals to a more limited range of other embryopathies, including postpartum lethality initiated by benzowaxpyrene, two
benzow axpyrene-initiated anomalies omphalocele, red nevis. w28x, fetal death initiated by X-irradiation w53x and ocular anomalies initiated by 2-chloro-2X-deoxyadenosine w55,56x. At least in the case of phenytoin, apoptosis does not appear to be involved, suggesting additional p53-dependent developmental roles w57x.
Overall, the current evidence suggests that at least for some DNA-damaging teratogens, and possibly for endogenous oxidative stress, p53 is an important teratological suppressor gene, and DNA repair is likely a critical determinant of susceptibility.

Kết quả (Việt) 1:

sự gia tăng tính nhạy cảm teratological tương tự đã được quan sát ở những con chuột thiếu p53 tiếp xúc với X-irradiation w53x. Vì vậy, trong khi p53 được biết đến rộng rãi như một gen ức chế khối u, trong suốt nhất của sự tiến hóa, vài loài nào đã sống sót đủ lâu để phát triển bệnh ung thư, và nó có vẻ nhiều khả năng sinh sản áp lực có thể đã tiến hóa p53 là một ức chế teratological gen.Điều quan trọng cần lưu ý parenthetically, trong khi con đường sửa chữa DNA, bao gồm cả p53 xuất hiện để bảo vệ chống lại các tác động embryopathic của teratogens làm hư hại DNA, p53 đặc biệt kiểm soát các quá trình khác chẳng hạn như xem xét quá trình chết rụng bây giờ được cho là quan trọng trong sự phát triển w54x là... Quy trình như p53 phụ thuộc vào quá trình chết rụng có thể giải thích tại sao, mặc dù vai trò của nó trong sửa chữa DNA, bình thường p53 chuột dễ bị hơn động vật p53 thiếu nhiều hạn chế khác embryopathies, bao gồm cả mức độ sát thương sau sinh bắt đầu bởi benzowaxpyrene, 2benzow bắt đầu axpyrene dị thường omphalocele, nevis màu đỏ. w28x, thai nhi chết khởi xướng bởi X-irradiation w53x và ocular dị thường khởi xướng bởi 2-chloro-2 X-deoxyadenosine w55, 56 x. Tối thiểu trong trường hợp của phenytoin, chết rụng tế bào không xuất hiện để được tham gia, cho thấy vai trò phát triển phụ thuộc vào p53 bổ sung w57x.Nhìn chung, những bằng chứng hiện nay cho thấy rằng ít nhất một số làm hư hại DNA teratogens, có thể cho stress oxy hóa nội sinh, p53 là một gen ức chế teratological quan trọng và sửa chữa DNA có thể là một quyết định quan trọng của tính nhạy cảm.

Kết quả (Việt) 2:

một sự gia tăng tương tự trong tính nhạy cảm teratological đã được quan sát thấy ở những con chuột p53 thiếu tiếp xúc với X-chiếu xạ w53x. Như vậy, trong khi p53 được biết đến rộng rãi như là một gen ức chế khối u, trong suốt nhất của sự tiến hóa, vài loài có thể đã sống đủ lâu để phát triển bệnh ung thư, và nó có vẻ nhiều khả năng áp lực sinh sản có thể đã tiến hóa p53 là một gen ức chế teratological.
Điều quan trọng là cần lưu ý trong dấu ngoặc đơn rằng, trong khi các con đường sửa chữa DNA bao gồm p53 xuất hiện để bảo vệ chống lại tác động của embryopathic gây ra quái thai DNA gây sát thương, p53 trong kiểm soát đặc biệt các quá trình khác như apoptosis mà bây giờ được cho là quan trọng trong sự phát triển? xét w54x .. Processes như p53 apoptosis -dependent có thể giải thích lý do tại sao, mặc dù vai trò của nó trong việc sửa chữa DNA, p53-bình thường những con chuột có nhiều nhạy cảm hơn so với động vật p53 thiếu cho một phạm vi hạn chế hơn embryopathies khác, bao gồm cả gây chết sau khi sinh khởi xướng bởi benzowaxpyrene, hai
benzow bất thường axpyrene khởi xướng? thoát tràng rún , nevis đỏ. w28x, thai chết khởi xướng bởi w53x X-chiếu xạ và các bất thường ở mắt bắt đầu bởi 2-chloro-2X-deoxyadenosine w55,56x. Ít nhất là trong trường hợp của phenytoin, apoptosis không xuất hiện để được tham gia, cho thấy vai trò bổ sung phát triển p53 phụ thuộc w57x.
Nhìn chung, các bằng chứng hiện tại cho thấy rằng ít nhất là cho một số gây ra quái thai DNA gây sát thương, và có thể cho stress oxy hóa nội sinh, p53 là một gen ức chế teratological quan trọng, và sửa chữa DNA có thể là một yếu tố quyết định quan trọng về tính nhạy cảm.