Gluts 6–8 and 10–14Relatively littl

Gluts 6–8 and 10–14
Relatively little is known about the specific functions of these more recently discovered and less well studied Glut proteins, all of which were identified as a consequence of the sequencing of the human genome. Initial studies with knockout mice indicate roles for Glut8 in hippocampal neuronal proliferation and heart atrial activity (35) and of Glut12 in the regulation of glucose homeostasis (K. Moley, personal communication). Glut7 is the most recently characterized Glut protein and has a high degree of sequence similarity to Glut5 (5). It is expressed in the apical membrane of the small and large intestine and exhibits a low level of transport activity for fructose and glucose. Its principal physiological substrate has probably not yet been identified, but Glut7 is most likely involved in the dietary absorption of one or more low-molecular-weight carbon compounds. Glut13, also called HMIT (proton-coupled myoinositol transporter), is a myoinositol transporter expressed primarily in the brain and is the only Glut protein that appears to function as a proton-coupled symporter (40). Its precise role in brain myoinositol metabolism has not yet been established, but because intraneuronal myoinositol metabolism is associated with membrane trafficking at synapses and growth cones and is a target of the bipolar disorder drug LiCl, variants of this transporter may be associated with mood disorders (14, 46). Glut14, expressed in the testes, is a class I protein with a very high degree of sequence similarity to Glut3 (47), and thus it is most likely a glucose transporter; however, its specific role in glucose metabolism in this tissue is unknown. Glut6 cDNA was originally cloned from leukocytes, and it appears to exhibit glucose transport activity, but its primary physiological substrate has not been definitively identified (9). Glut11 exists in three different forms that vary at their extreme NH2 termini and that are expressed in different tissue types (34). It exhibits detectable glucose and fructose transport activity, but again, its principal substrate has probably not yet been identified. Mutations in the Glut10 gene are the cause of arterial tortuosity syndrome (6); however, the precise physiological role of Glut10 and its primary transported substrate have not yet been defined. Clearly, there is still much to be learned about the fundamental roles of more than half of the Glut protein family members.

Kết quả (Việt) 1:

Gluts 6-8 và 10-14Tương đối ít được biết về các chức năng cụ thể của những hơn mới được phát hiện và ít nghiên cứu thị trường bất động protein, tất cả đều đã được xác định do hậu quả của trình tự bộ gen của con người. Các nghiên cứu ban đầu với đập chuột cho thấy vai trò cho Glut8 hippocampal thần kinh phổ biến và tim tâm Nhĩ hoạt động (35) và Glut12 trong các quy định của glucose homeostasis (K. Moley, thông tin liên lạc cá nhân). Glut7 protein nhất mới đặc trưng của thị trường bất động và có một mức độ cao của tự tương đồng với Glut5 (5). Nó được thể hiện ở đỉnh màng nhỏ và lớn ruột và trưng bày một mức độ thấp của hoạt động giao thông vận tải cho fructose và glucose. Bo mạch chủ yếu sinh lý có lẽ không phải chưa được xác định, nhưng Glut7 là rất có thể tham gia vào sự hấp thu dinh dưỡng của một hoặc nhiều thấp phân tử-trọng lượng hợp chất carbon. Glut13, còn được gọi là HMIT (vận chuyển kết hợp proton myoinositol), là một vận chuyển myoinositol thể hiện chủ yếu trong não và thị trường bất động protein chỉ xuất hiện để hoạt động như một symporter kết hợp proton (40). Chính xác vai trò của nó trong sự trao đổi chất myoinositol của não đã không được được thành lập, nhưng bởi vì sự trao đổi chất intraneuronal myoinositol được liên kết với màng buôn bán tại synapse và tăng trưởng tế bào hình nón và là mục tiêu của thuốc rối loạn lưỡng cực LiCl, biến thể của vận chuyển này có thể được kết hợp với rối loạn tâm trạng (14, 46). Glut14, thể hiện ở tinh hoàn, là một lớp học tôi protein với một mức độ rất cao của chuỗi tương đồng với Glut3 (47), và do đó nó rất có thể là một đường vận chuyển; Tuy nhiên, vai trò cụ thể của nó trong sự trao đổi chất glucose trong mô này là không rõ. Glut6 cDNA ban đầu được nhân bản từ leukocytes, và nó xuất hiện để triển lãm đường vận tải hoạt động, nhưng bề mặt sinh lý chính của nó đã không được xác định dứt khoát (9). Glut11 tồn tại trong ba hình thức khác nhau mà khác nhau tại termini NH2 cực của họ và có được thể hiện trong các loại mô khác nhau (34). Nó thể hiện hiện glucoza và fructoza vận tải hoạt động, nhưng một lần nữa, Bo mạch chính của nó đã có lẽ không phải chưa được xác định. Đột biến trong Glut10 gen là nguyên nhân của hội chứng động mạch tortuosity (6); Tuy nhiên, vai trò sinh lý chính xác của Glut10 và bề mặt lượng chủ yếu của nó có không được được xác định. Rõ ràng, đó là vẫn còn nhiều để được học về vai trò cơ bản của hơn một nửa số thành viên gia đình đạm thị trường bất động.

Kết quả (Việt) 2:

Gluts 6-8 và 10-14
Tương đối ít được biết đến về các chức năng cụ thể của các protein dư thừa cho gần đây phát hiện và ít được nghiên cứu, tất cả đều được xác định là một hệ quả của các trình tự bộ gen của con người. Nghiên cứu ban đầu với những con chuột loại trực tiếp cho thấy vai trò cho Glut8 trong sự tăng sinh tế bào thần kinh vùng đồi thị và hoạt động tâm nhĩ trái tim (35) và của Glut12 trong sự điều chỉnh cân bằng nội môi glucose (K. Moley, thông tin liên lạc cá nhân). Glut7 là protein dư thừa cho thời gian gần đây đặc trưng nhất và có một mức độ cao của sự tương tự để Glut5 (5). Nó được thể hiện ở màng đỉnh của ruột non và lớn và thể hiện một mức độ thấp của hoạt động vận tải cho fructose và glucose. Chất nền sinh lý chủ yếu của nó có lẽ vẫn chưa được xác định, nhưng Glut7 rất có thể liên quan đến việc hấp thu thức ăn của một hoặc nhiều hợp chất carbon trọng lượng phân tử thấp. Glut13, cũng gọi là HMIT (proton-coupled myoinositol vận chuyển), là một vận chuyển myoinositol thể hiện chủ yếu trong não bộ và các protein dư thừa cho chỉ xuất hiện với chức năng như một symporter proton-coupled (40). Vai trò chính xác của nó trong quá trình chuyển hóa não myoinositol vẫn chưa được thành lập, nhưng vì sự trao đổi chất myoinositol intraneuronal được kết hợp với buôn bán màng ở các khớp thần kinh và tế bào hình nón tăng trưởng và là mục tiêu của các rối loạn thuốc lưỡng cực LiCl, biến thể của vận chuyển này có thể liên quan với các rối loạn tâm trạng ( 14, 46). Glut14, thể hiện ở tinh hoàn, là một protein lớp tôi với một mức độ rất cao tương tự để Glut3 (47), và do đó nó rất có thể là một chất vận chuyển glucose; Tuy nhiên, vai trò cụ thể của nó trong quá trình chuyển hóa glucose trong mô này là không rõ. Glut6 cDNA ban đầu được nhân bản từ các bạch cầu, và nó xuất hiện để triển lãm các hoạt động vận chuyển glucose, nhưng bề mặt sinh lý chính của nó chưa được xác định dứt khoát (9). Glut11 tồn tại trong ba hình thức khác nhau mà thay đổi tại các NH 2 trạm cuối cùng cực của họ và được thể hiện trong các loại mô khác nhau (34). Nó thể hiện hoạt động vận chuyển glucose và fructose có thể phát hiện, nhưng một lần nữa, bề mặt chính của nó có lẽ chưa được xác định. Đột biến ở gen Glut10 là nguyên nhân của hội chứng tình trạng quanh co động mạch (6); Tuy nhiên, vai trò sinh lý chính xác của Glut10 và chất vận chuyển chính của nó vẫn chưa được xác định. Rõ ràng, vẫn còn nhiều điều để học hỏi về vai trò cơ bản của hơn một nửa số thành viên gia đình protein dư thừa cho.