Jing et al. [34] postulated that IC

Jing et al. [34] postulated that ICAM-1 mRNA and protein levels dramatically increased in brain cortical tissues after forebrain cerebral ischemia. Diabetic hyperglycemia further enhanced the up-regulation of ICAM-1 induced by ischemia. It
is known that hyperglycemia upregulates ICAM-1 in vascular endothelial cells [37,38]. Diabetic hyperglycemia further in creased the mRNA and protein levels of ICAM-1 in the frontal cortex compared with the normoglycemic ischemic animals. Previous studies have suggested that hyperglycemia may cause ICAM-1 increases through the activation of IL-1b and the p38 MAPK pathway [35,38].

Kết quả (Việt) 1:

Jing et al. [34] giả thuyết rằng ICAM-1 mRNA và protein cấp tăng lên đáng kể trong não bộ vỏ não mô sau khi não trước não ischemia. Tăng đường huyết bệnh tiểu đường tăng cường hơn nữa quy định mặc ICAM-1 gây ra bởi ischemia. Nóđược gọi là tăng đường huyết upregulates ICAM-1 trong các tế bào nội mô mạch máu [37,38]. Tăng đường huyết bệnh tiểu đường hơn nữa ở lằn nhăn cấp mRNA và protein ICAM-1 trong vỏ não trước so với các loài động vật normoglycemic thiếu máu cục bộ. Nghiên cứu trước đây đã gợi ý rằng tăng đường huyết có thể gây tăng ICAM-1 thông qua sự kích hoạt của IL-1b và con đường MAPK p38 [35,38].

Kết quả (Việt) 2:

Jing et al. [34] mặc nhiên công nhận rằng ICAM-1 mRNA và nồng độ protein tăng lên đáng kể trong các mô vỏ não não sau thiếu máu cục bộ não não trước. Tăng đường huyết đái tháo đường tăng cường hơn nữa các-up quy định của ICAM-1 gây ra do thiếu máu cục bộ. Nó
được biết rằng tăng đường huyết upregulates ICAM-1 trong các tế bào nội mô mạch máu [37,38]. Tăng đường huyết bệnh tiểu đường hơn nữa trong nhăn các mức độ mRNA và protein của ICAM-1 trong vỏ não phía trước so với các loài động vật thiếu máu cục bộ normoglycemic. Các nghiên cứu trước cũng cho thấy tăng đường huyết có thể gây ICAM-1 tăng thông qua sự kích hoạt của IL-1b và p38 MAPK đường [35,38].