Clinical Manifestations A. Chest Pa

Clinical Manifestations
A. Chest Pain
Chest pain has traditionally been ascribed to ischemia.
However, more recent evidence suggests that, in patients
with coronary artery disease, 70–80% of episodes of ischemia
are actually asymptomatic. When present, the chest pain is
thought to be mediated by sympathetic afferent fibers that
richly innervate the atrium and ventricle. From the heart, the
fibers traverse the upper thoracic sympathetic ganglia and the
five upper thoracic dorsal roots of the spinal cord. In the spinal
cord, the impulses probably converge with impulses from
other structures. This convergence is probably the mechanism
for the chest wall, back, and arm pain that sometimes accompanies
angina pectoris. The importance of these fibers can be
demonstrated in patients who have had a heart transplant.
When these patients develop atherosclerosis, they remain
completely asymptomatic, without development of angina.
Evidence suggests that the actual trigger for nerve stimulation
is adenosine. Adenosine infusion into the coronary arteries
can produce the characteristic symptoms of angina without
evidence of ischemia. In addition, blocking the adenosine
receptor (P 1) with aminophylline leads to reduced anginal
symptoms despite similar degrees of ischemia.
Three factors probably account for the large proportion of
asymptomatic episodes: dysfunction of afferent nerves, transient
reduced perfusion, and differing pain thresholds among patients.
Dysfunction of afferent nerves may cause silent ischemia. Patients
with transplanted hearts do not sense cardiac pain despite significant atherosclerosis. Peripheral neuropathy in patients with
diabetes may explain the increased episodes of silent ischemia
described in this patient population. Transient reduced perfusion
may also be an important mechanism for silent ischemia.
Within a few seconds after cessation of perfusion, systolic and
diastolic abnormalities can be observed. Angina is a relatively
late event, occurring after at least 30 seconds of ischemia. Finally,
differing pain thresholds between patients may explain the high
prevalence of silent ischemia. The presence of angina is moderately
correlated with a decreased pain tolerance. The mechanism
for different pain thresholds is unknown but may be due to differences
in plasma endorphins.

Kết quả (Việt) 1:

Biểu hiện lâm sàng A. đau ngực Đau ngực có truyền thống được gán ischemia.Tuy nhiên, chứng cứ gần đây cho thấy rằng, ở những bệnh nhânvới bệnh động mạch vành, 70-80% của các tập phim của ischemialà thực sự không có triệu chứng. Khi hiện tại, đau ngực làsuy nghĩ để được điều tiết bởi các sợi giao cảm màđa dạng về phân bố atrium và tâm thất. Từ trái tim, cácsợi đi qua trên ngực cảm hạch và cácnăm trên ngực lưng rễ của tủy sống. Trong cột sốngdây, các xung có thể hội tụ với xung từCác cấu trúc khác. Hội tụ này có lẽ là cơ chếcho ngực, trở lại, và cánh tay đau đôi khi đi kèm với nhấtđau thắt ngực. Tầm quan trọng của các sợi có thểchứng minh ở những bệnh nhân đã có một cấy ghép tim.Khi những bệnh nhân phát triển xơ vữa động mạch, họ vẫn cònhoàn toàn không có triệu chứng, mà không có sự phát triển của đau thắt ngực. Bằng chứng cho thấy rằng kích hoạt thực tế để kích thích thần kinhlà adenosine. Adenosine truyền vào các động mạch vànhcó thể sản xuất các triệu chứng đặc trưng của đau thắt ngực mà không cóbằng chứng của ischemia. Ngoài ra, chặn adenosinethụ thể (P 1) với aminophylline dẫn đến giảm anginaltriệu chứng mặc dù tương tự như độ khác nhau của ischemia. Ba yếu tố có thể chiếm tỷ lệ lớn củakhông có triệu chứng tập: rối loạn chức năng thần kinh hướng tâm, thoáng quagiảm truyền dịch, và khác nhau đau ngưỡng trong số bệnh nhân.Rối loạn chức năng của dây thần kinh hướng tâm có thể gây ischemia im lặng. Bệnh nhânvới trái tim cấy ghép không cảm nhận đau tim mặc dù xơ vữa động mạch quan trọng. Đau thần kinh ngoại vi ở những bệnh nhân vớibệnh tiểu đường có thể giải thích tập ischemia im lặng, tăngMô tả trong dân số bệnh nhân này. Thoáng qua truyền dịch giảmcũng có một cơ chế quan trọng cho im lặng ischemia.Trong một vài giây sau khi chấm dứt truyền dịch, systolic vàtâm bất thường có thể được quan sát thấy. Đau thắt ngực là một tương đốisự kiện cuối, xảy ra sau khi ít nhất 30 giây của ischemia. Cuối cùng,ngưỡng đau khác nhau giữa các bệnh nhân có thể giải thích caophổ biến của ischemia im lặng. Sự hiện diện của đau thắt ngực là vừa phảitương quan với một khoan dung giảm đau. Cơ chếĐối với đau khác nhau ngưỡng là không rõ nhưng có thể là do sự khác biệttrong plasma endorphins.

Kết quả (Việt) 2:

Biểu hiện lâm sàng
A. Đau ngực
Đau ngực có truyền thống được cho là do thiếu máu cục bộ.
Tuy nhiên, bằng chứng gần đây hơn, cho rằng, ở những bệnh nhân
bị bệnh mạch vành, 70-80% các cơn thiếu máu cục bộ
là thực sự không có triệu chứng. Khi có mặt, đau ngực được
cho là sẽ được trung gian bởi các sợi hướng tâm thông cảm rằng
đa dạng về phân bố các thần kinh tâm nhĩ và tâm thất. Từ trái tim, các
sợi đi qua các hạch thần kinh giao cảm trên ngực và những
năm rễ lưng, ngực trên của tủy sống. Trong tủy sống có
dây, các xung có thể hội tụ với các xung động từ
các cấu trúc khác. Hội tụ này có lẽ là cơ chế
cho các thành ngực, lưng và cánh tay đau mà đôi khi đi kèm với
cơn đau thắt ngực. Tầm quan trọng của các loại sợi có thể được
chứng minh ở những bệnh nhân đã được ghép tim.
Khi những bệnh nhân xơ vữa động mạch, họ vẫn
hoàn toàn không có triệu chứng, mà không phát triển của cơn đau thắt ngực.
Bằng chứng cho thấy rằng kích hoạt thực tế cho sự kích thích thần kinh
là adenosine. Truyền Adenosine vào các động mạch vành
có thể sản xuất các triệu chứng đặc trưng của đau thắt ngực không có
bằng chứng của thiếu máu cục bộ. Ngoài ra, ngăn chặn các adenosine
thụ (P 1) với aminophylline dẫn đến giảm đau thắt ngực
triệu chứng mặc dù độ tương tự của thiếu máu cục bộ.
Ba yếu tố có thể chiếm tỷ lệ lớn các
tập phim không có triệu chứng: rối loạn chức năng của dây thần kinh hướng tâm, thoáng
giảm tưới máu, và khác nhau ngưỡng đau trong bệnh nhân.
Rối loạn chức năng của dây thần kinh hướng tâm có thể gây thiếu máu cục bộ im lặng. Bệnh nhân
với trái tim được cấy ghép không cảm nhận được nỗi đau tim mặc dù xơ vữa động mạch đáng kể. Bệnh lý thần kinh ngoại biên ở bệnh nhân
đái tháo đường có thể giải thích các tập phim tăng của thiếu máu cục bộ im lặng
được mô tả trong nhóm bệnh nhân này. Thoáng qua giảm tưới máu
cũng có thể là một cơ chế quan trọng đối với thiếu máu cục bộ im lặng.
Trong vòng một vài giây sau khi ngừng tưới máu, huyết áp tâm thu và
bất thường về tâm trương có thể được quan sát thấy. Đau thắt ngực là một tương đối
sự kiện muộn, xảy ra sau khi ít nhất 30 giây của thiếu máu cục bộ. Cuối cùng,
khác nhau ngưỡng đau giữa bệnh nhân có thể giải thích sự cao
tỷ lệ thiếu máu cục bộ im lặng. Sự có mặt của đau thắt ngực là vừa phải
tương quan với khả năng chịu đựng cơn đau giảm. Các cơ chế
cho các ngưỡng đau khác nhau là không rõ nhưng có thể là do sự khác biệt
trong endorphins plasma.