The pathophysiology of severe falci

The pathophysiology of severe falciparum malaria is complex, but evidence is mounting that its central feature is the old concept of a mechanical microcirculatory obstruction. Autopsy studies, but also in vivo observations of the microcirculation, demonstrate variable obstruction of the microcirculation in severe malaria. The principal cause of this is cytoadherence to the vascular endothelium of erythrocytes containing the mature forms of the parasite, leading to sequestration and obstruction of small vessels. Besides, parasitized red cells become rigid, compromising their flow through capillaries whose lumen has been reduced by sequestered erythrocytes. Adhesive forces between infected red cells (auto-agglutination), between infected and uninfected red cells (rosetting) and between uninfected erythrocytes (aggregation) could further slow down microcirculatory flow. A more recent finding is that uninfected erythrocytes also become rigid in severe malaria. Reduction in the overall red cell deformability has a strong predictive value for a fatal outcome. Rigidity may be caused by oxidative damage to the red blood cell membrane by malaria pigment released at the moment of schizont rupture. Anti-oxidants, such as N-acetylcysteine can reverse this effect and are promising as adjunctive treatment in severe malaria. © 2003 Elsevier B.V. All rights reserved.

Kết quả (Việt) 1:

Sinh lý bệnh của bệnh sốt rét falciparum nghiêm trọng là phức tạp, nhưng bằng chứng là gắn kết đặc điểm trung tâm là khái niệm cũ một tắc nghẽn microcirculatory cơ khí. Các nghiên cứu khám nghiệm tử thi, nhưng cũng có các quan sát tại vivo microcirculation, chứng tỏ các tắc nghẽn biến đổi của microcirculation trong bệnh sốt rét nặng. Nguyên nhân chính của việc này là cytoadherence để nội mạc mạch máu của hồng cầu trưởng thành các hình thức của ký sinh trùng, có chứa hàng đầu để cô lập và tắc nghẽn mạch nhỏ. Bên cạnh đó, các tế bào đỏ parasitized trở nên cứng nhắc, làm ảnh hưởng của flow thông qua các mao mạch có lumen has been giảm by sequestered hồng cầu. Lực lượng chất kết dính giữa các tế bào bị nhiễm đỏ (auto-agglutination), giữa các tế bào bị nhiễm bệnh và nhiễm đỏ (rosetting) và giữa nhiễm hồng cầu (tổng hợp) có thể tiếp tục chậm xuống microcirculatory flow. finding gần đây hơn là nhiễm hồng cầu cũng trở nên cứng nhắc trong bệnh sốt rét nặng. Giảm tổng thể tế bào đỏ deformability có giá trị tiên đoán mạnh mẽ cho một kết quả gây tử vong. Độ cứng có thể do các thiệt hại oxy hóa cho màng tế bào máu đỏ bởi bệnh sốt rét sắc tố phát hành tại thời điểm schizont vỡ. Chất chống oxy hóa, chẳng hạn như N-acetylcysteine có thể đảo ngược này có hiệu lực và được hứa hẹn như adjunctive điều trị bệnh sốt rét nặng. © 2003 Elsevier B.V Tất cả các quyền.

Kết quả (Việt) 2:

Sinh lý bệnh của bệnh sốt rét falciparum nặng là phức tạp, nhưng bằng chứng được gắn rằng tính năng trung tâm của nó là khái niệm cũ của một tắc nghẽn vi mô cơ. nghiên cứu khám nghiệm tử thi, mà còn trong các quan sát cơ thể của vi tuần hoàn, chứng minh tắc biến của vi tuần hoàn trong sốt rét nặng. Nguyên nhân chính của việc này là cytoadherence ở lớp nội mạc mạch máu hồng cầu có chứa các hình thức trưởng thành của ký sinh trùng, dẫn đến việc cô lập và tắc nghẽn mạch máu nhỏ. Bên cạnh đó, các tế bào màu đỏ ký sinh trở nên cứng, ảnh hưởng của họ fl ow qua mao mạch mà lòng đã được giảm hồng cầu Sequestered. lực kết dính giữa các tế bào bị nhiễm đỏ (tự động ngưng kết), giữa các tế bào bị nhiễm và không nhiễm màu đỏ (rosetting) và giữa các hồng cầu không bị nhiễm bệnh (tập hợp) tiếp tục có thể làm chậm vi mô fl ow. Một nding fi gần đây hơn là hồng cầu không bị nhiễm bệnh cũng trở nên cứng nhắc trong sốt rét nặng. Giảm các biến dạng hồng cầu tổng thể có một giá trị tiên đoán mạnh mẽ cho một kết quả gây tử vong. Độ cứng có thể được gây ra bởi thiệt hại oxy hóa màng tế bào máu đỏ của sắc tố sốt rét phát hành tại thời điểm phân liệt vỡ. Chống oxy hóa, chẳng hạn như N-acetylcysteine ​​có thể đảo ngược tác động này và hứa hẹn điều trị như bổ trợ trong bệnh sốt rét nặng. © 2003 Elsevier BV Tất cả quyền được bảo lưu.

Kết quả (Việt) 3:

Cấp cứu bệnh sốt rét ác tính sinh lý phức tạp, nhưng ngày càng có nhiều bằng chứng cho thấy những đặc điểm cốt lõi là một loại máy trở ngại quan niệm cũ.Khám nghiệm tử thi nghiên cứu, và ở trong quan sát, cho thấy tắc nghẽn biến trầm trọng của bệnh sốt rét.Đây chính là tôn trọng lý do tế bào chứa Plasmodium đỏ hình thành tế bào trưởng thành tế bào nội mô mạch máu, dẫn đến tắc nghẽn mạch máu nhỏ đóng và của.Bên cạnh đó, ký sinh hồng cầu trở nên cứng, ảnh hưởng đến họ fl Ow qua của mao mạch bị tịch thu của tế bào đỏ giảm.Bị nhiễm tế bào đỏ giữa tôn trọng lực (từ Đông), nhiễm trùng và không bị nhiễm tế bào đỏ giữa (Hoa hồng) và không bị nhiễm tế bào đỏ (tập trung) có thể làm chậm thêm fl Ow.Gần đây, một fi nding, không bị nhiễm tế bào Hồng Kiên Cường cũng trở thành trọng bệnh sốt rét.Ở cả tế bào đỏ có một biến dạng tình dục giảm mạnh dự báo giá trị kết quả chết người.Vừa có thể do sốt rét độ sắc tố trong cơ thể bị nứt vỡ khi thực dân phóng tới đỏ, màng tế bào tổn thương oxy hóa gây ra.Chất chống ôxy hóa, như N - acetyl cysteine có thể đảo ngược tác dụng này, có thể là trợ cấp cứu điều trị bệnh sốt rét.© 2003 Elsevier công ty giữ tất cả các quyền.