duction of ASCs both in vitro and i

duction of ASCs both in vitro and in pathological tissue settings has been well documented [12, 26, 28–30]. In terms of the enhanced vascular density seen in this study, paracrine mechanisms are probable functional mediators. Furthermore, with ASCs involved in neo-vascular bed establishment at the site of wound repair, there is likely also an autocrine loop functioning, with local ASCs producing angiogenic factors that act on themselves or neighboring ASCs in reestablishment of vascularization.

Kết quả (Việt) 1:

duction của ASCs trong ống nghiệm và trong bệnh lý mô cài đặt đã được tài liệu [12, 26, 28-30]. Về tăng cường mật độ mạch máu được thấy trong nghiên cứu này, paracrine cơ chế là hòa giải chức năng có thể xảy ra. Hơn nữa, với ASCs tham gia vào mạch neo giường lập tại trang web của sửa chữa vết thương, có khả năng cũng là một vòng lặp autocrine hoạt động, với địa phương ASCs angiogenic các yếu tố hành động tự sản xuất hoặc lân cận ASCs ở đây cũng vascularization.

Kết quả (Việt) 2:

sự sản xuất của ASCs cả in vitro và trong cài đặt mô bệnh học đã được ghi nhận [12, 26, 28-30]. Xét về mật độ mạch máu tăng cường trong nghiên cứu này, các cơ chế paracrine là trung gian chức năng có thể xảy ra. Hơn nữa, với ASCs tham gia thành lập giường tân mạch tại trang web của sửa chữa vết thương, có khả năng cũng là một vòng lặp hoạt autocrine, với ASCs địa phương sản xuất các yếu tố mạch máu tác động lên bản thân hoặc ASCs láng giềng trong việc tái vascularization.