In the regional lymph nodes many re

In the regional lymph nodes many reactions happen simultaneously – antigen-presenting cells secrete Interferon alpha and Interleukin 12, that stimulates proliferation and cytotoxic effect of the cytotoxic T-lymphocytes, macrophages and NK-cells (large granulated lymphocytes), which migrate towards the lesion. In the mean time, the humoral immunity turns on – memory-lymphocytes for HPV antigens E2 (CD4+), E6 and E7 (CD8+) are produced. So, this way the first goal is achieved – localization of the infection.
Antibodies (IgG class III) for the E2, E6 and E7 antigens assist to the mechanisms of cellular cytotoxicity, by opsonising the infected cells, thereby allowing cytotoxic effect (exocytose of granules through transmembrane signalized apoptosis) of the NK-cells (present CD56 and CD16 receptors for binding to the target-cell opsonised by IgG class III).
Spontaneous healing of the lesion can be achieved through the action of activated cytotoxic lymphocytes, via the following mechanisms of action:
1.
Granule exocytose via perforins, producing osmotic disbalance, and via serine esterase (granzimes) through a not yet known mechanism, inducing DNA degradation. Theories about the cytotoxic effect of the lymphocytes through lymphotoxins and proteoglycans are still not confirmed.
2.
Transmembrane signaling apoptosis: activated cytotoxic T-lymphocyte presents a ligand-molecule on its membrane for Fas-receptor of the infected cell membrane, and their interaction generates a signal for apoptosis
3.
Macrophages and NK-cells afterwards clean up the cellular debris

Kết quả (Việt) 1:

Trong hạch khu vực nhiều phản ứng xảy ra cùng một lúc-trình bày kháng nguyên tế bào tiết ra Interferon alpha và Interleukin 12, kích thích sự gia tăng và các hiệu ứng độc tế bào của các tế bào lympho T độc tế bào, các đại thực bào và NK các tế bào (tế bào lympho lớn của xỉ), mà di chuyển về phía các tổn thương. Trong lúc này, humoral miễn dịch sẽ bật-bộ nhớ-tế bào lympho đối kháng nguyên HPV E2 (CD4 +), E6 và E7 (CD8 +) được sản xuất. Vì vậy, cách này đạt được mục tiêu đầu tiên-nội địa hóa của các nhiễm trùng.Kháng thể (IgG hạng III) đối với kháng nguyên E2, E6 và E7 hỗ trợ để các cơ chế của tế bào cytotoxicity, bởi opsonising các tế bào bị nhiễm bệnh, do đó cho phép các hiệu ứng độc tế bào (exocytose của hạt thông qua màng signalized apoptosis) của các NK các tế bào (hiện tại CD56 và CD16 cảm thụ ràng buộc opsonised tế bào mục tiêu bởi IgG hạng III).Chữa bệnh tự phát của các tổn thương có thể đạt được thông qua các hành động của tế bào lympho độc tế bào được kích hoạt, thông qua các cơ chế sau hành động:1.Hạt exocytose qua perforins, sản xuất osmotic disbalance, và via serine esterase (granzimes) thông qua một cơ chế không được biết đến, gây ra sự suy thoái của DNA. Lý thuyết về các hiệu ứng độc tế bào của tế bào lympho qua lymphotoxins và proteoglycans vẫn chưa xác nhận.2.Màng truyền tín hiệu chết rụng tế bào: kích hoạt độc tế bào T – lymphocyte trình bày một phối tử-phân tử trên màng tế bào của nó cho Fas-thụ thể của màng tế bào bị nhiễm bệnh, và sự tương tác của họ tạo ra một tín hiệu cho quá trình chết rụng3.Đại thực bào và tế bào NK sau đó dọn sạch các mảnh vỡ tế bào

Kết quả (Việt) 2:

Trong các hạch bạch huyết khu vực nhiều phản ứng xảy ra cùng một lúc - các tế bào trình diện kháng nguyên tiết Interferon alpha và Interleukin 12, kích thích sự tăng sinh và gây độc tế bào ảnh hưởng của các độc tế bào T-tế bào lympho, các đại thực bào và NK-tế bào (tế bào lympho hạt lớn), mà di chuyển về phía tổn thương . Trong khi đó, khả năng miễn dịch dịch thể bật - bộ nhớ tế bào lympho cho kháng nguyên HPV E2 (CD4 +), E6 và E7 (CD8 +) được sản xuất. Vì vậy, cách này mục tiêu đầu tiên là đạt được -. Nội địa hóa của nhiễm trùng
kháng thể (IgG lớp III) cho E2, E6 và E7 kháng nguyên hỗ trợ cho các cơ chế gây độc tế bào, bởi opsonising các tế bào bị nhiễm, do đó cho phép hiệu ứng độc tế bào (exocytose của hạt thông qua màng tín hiệu đèn apoptosis) của các tế bào NK (CD56 hiện và thụ thể CD16 để gắn kết với mục tiêu tế bào opsonised bởi IgG lớp III).
chữa bệnh tự phát của các tổn thương có thể đạt được thông qua các hoạt động của tế bào lympho gây độc tế bào được kích hoạt, thông qua sau cơ chế hoạt động:
1.
Granule exocytose qua perforins, sản xuất không thăng bằng thẩm thấu, và qua serine esterase (granzimes) thông qua một cơ chế chưa được biết đến, gây suy thoái DNA. Các lý thuyết về tác dụng gây độc tế bào của các tế bào lympho qua lymphotoxins và proteoglycans vẫn chưa được xác nhận.
2.
màng hiệu apoptosis: gây độc tế bào kích hoạt tế bào lympho T trình bày một phối tử phân tử trên màng cho Fas thụ của màng tế bào bị nhiễm, và sự tương tác của họ tạo một tín hiệu cho apoptosis
3.
các đại thực bào và tế bào NK-sau đó làm sạch các mảnh vỡ tế bào