The effect of short-term herpes sim

The effect of short-term herpes simplex virus type 1 (HSV-1) infection on chromosomes of human diploid fibroblasts was examined. In addition to chromosomal breaks, gaps and pulverization, three kinds of cytogenetic damage (double minutes, polyploidy and endoreduplication) not yet reported following productive infection with HSV or other animal viruses were frequently observed. Consistent with previous studies suggesting that the expression of immediate-early and/or early viral gene products is required for the induction of chromosomal damage, was the observation that cells infected at the nonpermissive temperature with HSV-1 temperature-sensitive mutants defective in the gene for the immediate-early transcriptional regulatory protein, ICP4, and three early viral gene products--DNA polymerase (pol), the major HSV DNA-binding protein (ICP8) and an HSV-2 mutant defective in alkaline nuclease--exhibited altered patterns of chromosomal damage relative to the effects of wild-type virus on infected cells. These findings suggest a direct or indirect role for all four gene products in the induction of chromosomal damage. In cells infected with wild-type virus for 4 h or longer, HSV proved to be a more potent mitotic arresting agent than colcemid. Moreover, studies with selected mutants indicate that HSV pol specifically may be involved in mitotic arrest. Additionally, in cells infected at the non-permissive temperature with a pol mutant, the number of polyploid metaphases was reduced 4-fold relative to that seen in wild-type virus-infected cells suggesting a role for HSV pol in the amplification of cellular DNA.

Kết quả (Việt) 1:

Các hiệu ứng ngắn hạn virus herpes simplex loại 1 (HSV-1) nhiễm trùng trên nhiễm sắc thể diploid của con người fibroblasts đã được kiểm tra. Ngoài các nhiễm sắc thể phá vỡ, những khoảng trống và pulverization, ba loại thiệt hại cytogenetic (gấp đôi phút, dạng đa bội và endoreduplication) chưa được thông báo sau sản xuất nhiễm HSV hoặc động vật khác, vi-rút đã được thường xuyên quan sát. Phù hợp với nghiên cứu trước đây cho thấy sự biểu hiện của gen virus ngay lập tức đầu và/hoặc đầu sản phẩm là cần thiết cho cảm ứng của nhiễm sắc thể thiệt hại, đã là các quan sát rằng các tế bào bị nhiễm bệnh ở nhiệt độ nonpermissive với HSV-1 khiếm khuyết nhạy cảm với nhiệt độ đột biến trong gen quy định protein ngay lập tức đầu transcriptional, ICP4 và ba sản phẩm gen virus đầu--DNA polymerase (pol), protein ràng buộc HSV DNA lớn (ICP8) và một người đột biến HSV-2 lỗi trong nuclease kiềm--trưng bày thay đổi mô hình của nhiễm sắc thể thiệt hại liên quan đến những ảnh hưởng hoang dã-loại virus trên các tế bào bị nhiễm bệnh. Những phát hiện này cho thấy một vai trò trực tiếp hoặc gián tiếp cho tất cả các sản phẩm bốn gen trong cảm ứng của nhiễm sắc thể thiệt hại. Trong các tế bào bị nhiễm virus loại hoang cho 4 h hoặc lâu hơn, HSV đã chứng tỏ là một đại lý cần phân bào mạnh hơn so với colcemid. Hơn nữa, các nghiên cứu với đột biến được chọn chỉ ra rằng HSV pol đặc biệt có thể được tham gia vào phân bào bắt giữ. Ngoài ra, trong các tế bào bị nhiễm bệnh ở nhiệt độ phòng không permissive với người đột biến pol, số lượng polyploid metaphases được giảm 4-fold tương đối để nhìn thấy trong một vai trò cho HSV pol trong khuếch đại của tế bào ADN cho thấy các tế bào nhiễm virus từ loại hoang.

Kết quả (Việt) 2:

Hiệu quả của việc ngắn hạn loại virus herpes simplex 1 (HSV-1) nhiễm trên nhiễm sắc thể lưỡng bội của nguyên bào sợi của con người đã được kiểm tra. Ngoài ra để phá vỡ nhiễm sắc thể, khoảng cách và tán thành bột, ba loại tổn thương di truyền tế bào (phút đôi, đa bội và endoreduplication) chưa được báo cáo sau khi nhiễm hiệu quả với HSV hoặc virus động vật khác đã được quan sát thường xuyên. Phù hợp với các nghiên cứu trước đó cho thấy sự biểu hiện của các sản phẩm gen của virus ngay lập tức-sớm và / hoặc đầu là cần thiết cho sự cảm ứng của tổn thương nhiễm sắc thể, đã quan sát thấy rằng các tế bào bị nhiễm ở nhiệt độ nonpermissive với HSV-1 đột biến nhiệt độ nhạy cảm khiếm khuyết ở gen cho protein trước mắt đầu phiên mã quy định, ICP4, và ba sản phẩm gen virus sớm - DNA polymerase (pol), protein HSV DNA lớn (ICP8) và một khiếm khuyết HSV-2 đột biến trong nuclease kiềm - trưng bày các mô hình thay đổi thiệt hại nhiễm sắc thể liên quan đến những ảnh hưởng của virus hoang dã trên các tế bào bị nhiễm bệnh. Những phát hiện này cho thấy vai trò trực tiếp hoặc gián tiếp cho tất cả bốn sản phẩm gen trong sự cảm ứng của tổn thương nhiễm sắc thể. Trong các tế bào bị nhiễm virus hoang dã trong 4 giờ hoặc lâu hơn, HSV đã chứng tỏ là một đại lý phân bào bắt mạnh hơn colcemid. Hơn nữa, các nghiên cứu với các đột biến được chọn cho biết rằng HSV pol đặc biệt có thể được tham gia vào việc bắt giữ phân bào. Ngoài ra, trong các tế bào bị nhiễm ở nhiệt độ không dễ dãi với một đột biến pol, số lượng metaphases đa bội đã giảm 4 lần so với nhìn thấy trong hoang dại tế bào nhiễm virus cho thấy vai trò cho HSV pol được khuếch đại DNA của tế bào .