Inflammatory mediators, including L

Inflammatory mediators, including LTs and PGs, increase the sensitivity of nociceptors and potentiate pain perception. Both PGE2, through the EP1 and EP4, and PGI2, via the IP, reduce the threshold to stimulation of nociceptors, causing “peripheral sensitization”. Centrally, both COX-1 and COX-2 are expressed in the spinal cord under basal conditions and release PGs in response to peripheral pain stimuli. PGE2, and perhaps also PGD2, PGI2, and PGF2α, can increase excitability in pain transmission neuronal pathways in the spinal cord, causing hyperalgesia and allodynia. Hyperalgesia also is produced by LTB4. The release of these eicosanoids during the inflammatory process thus serves as an amplification system for the pain mechanism.
The role of PGE2 and PGI2 in inflammatory pain is discussed in more detail in Ch34

Kết quả (Việt) 2:

Trung gian gây viêm, bao gồm LT và PGs, tăng độ nhạy của nociceptors và làm việc có thể nhận biết đau. Cả hai PGE2, qua EP1 và EP4 và PGI2, thông qua IP, giảm ngưỡng kích thích của nociceptors, gây "nhạy cảm ngoại biên". Trực thuộc Trung ương, cả COX-1 và COX-2 được thể hiện trong tủy sống trong những điều kiện cơ bản và phát hành PGs để đáp ứng với kích thích đau ngoại biên. PGE2, và có lẽ cũng PGD2, PGI2 và PGF2α, có thể làm tăng kích thích trong truyền đau con đường thần kinh trong tủy sống, gây hyperalgesia và dị giác. Hyperalgesia cũng được sản xuất bởi LTB4. Việc phát hành của các eicosanoids trong quá trình viêm do đó phục vụ như là một hệ thống khuếch đại cho các cơ chế đau.
Vai trò của PGE2 và PGI2 đau viêm được thảo luận chi tiết hơn trong Ch34