IV: OLGA IV was 56% and OLGA III wa

IV: OLGA IV was 56% and OLGA III was 28%. None of the patients with gastric atrophy were OLGA 0. In contrast, most patients with duodenal ulcer were in lower OLGA states: 22% were OLGA 0, and 61% were OLGA I (35). These two studies consistently showed that patients with gastric cancer have higher OLGA stages than those without GC. Sipponem and Graham (36) have also shown that the risk for GC in OLGA Stage IV patients with different phenotypes of atrophic gastritis was from 10 to 90 times greater than for individuals with normal mucosa. This year Rugge et al. published the first evidence showing that the OLGA staging system provides information relevant to the pathological outcome of chronic gastritis and thus for the management of patients (37). They found that all gastric intraepithelial neoplasias were consistently associated with OLGA III and/or IV. Similarly they found a significant inverse correlation between levels of pepsinogen I, the pep- sinogen I/II ratio and OLGA system stages of severity.
On the other hand, a classic study of risk stratification by Ohata et al. (15) showed that atrophic gastritis with intesti- nal metaplasia carries a major risk for GC. For almost eight years these authors followed 4,655 healthy asymptomatic individuals who were diagnosed with H. pylori infection by serology and with gastric atrophy based on serum pepsino- gens. During follow up 45 patients developed GC (overall incidence rate of 126/100,000). No patients who were nega- tive for H. pylori negative and for atrophy developed GC. The hazard ratio (HR) for GC in infected patients increased progressively Patients who were positive for H. pylori, but negative for atrophy, had an HR of 7.13 (95% CI 0.95 to 53),. Patients who were positive for both H. pylori and atrophy had an HR of 14.8 (95% CI 1.96-107). Finally, patients who were negative for H. pylori, but had severe atrophy with IM, had an HR of 61.8 (95% CI 5.6-682). The important results of this study confirm that the GC is very rare in the absence of

H. pylori, but that this organism alone, without other factors, is not associated with gastric carcinogenesis. Among those other factors gastric atrophy and IM are the most severe and have the greatest risk of GC.
The CG rate per 100,000 people was totally different for each group. It was zero in Group I, zero, 107 in group II,
238 in Group III, and 871 in group IV. The number endos- copies conducted in one year to find one case of GC was
0/1,000 endoscopies for Group I, 1 / 1,000 for Group II,
1/410 for Group III, and 1/114 for Group IV (38). The findings from these studies suggest that patients with Stage IV should be carefully examined and followed for timely detection of CG. Some experts (38) recommend the following guidelines for monitoring: OLGA Stage IV should have an endoscopic examination every year, OLGA Stage III every two years, and OLGA Stage II should have an endoscopic examination every five years. OLGA Stage I patients do not need to be monitored. Also, risk for CG can be stratified (38) as follows. No risk: patients without H. pylori infection and OLGA 0. Minimal risk: atrophic gastritis, OLGA I. Moderate risk: OLGA II. Increased risk: OLGA III and IV. Clearly, to corroborate this prospective studies are needed. However, this interpretation of the different results clearly gives better guidance about how to proceed with these patients than do previous approaches.

ConClusions

Given the available information, one can conclude that we no longer need to discuss the association between H. pylori and GC. The focus should now be on determining the mechanisms of carcinogenesis and on identifying patients at increased risk of GC. Of course, the ideal would be to prevent GC, Theoretically this could be achieved when there are no H. pylori, and when enough time has passed so

that no atrophy or IM persists after the infection has been eradicated (39). The best strategy would be real secondary prevention of GC (40) through the eradication of H. pylori (41, 42) coupled with risk stratification of atrophy to guide monitoring of patients. This stratification should be based on the OLGA system or another system developed in the future (such as the recently described OLGIM system that replaces gastric atrophy with intestinal metaplasia) (43). In our environment we have found that, among patients with uninvestigated dyspepsia, GC is identified after 30 years of age with a prevalence of 9% (44). Consequently, the local strategy could be upper endoscopy for patients with dyspepsia, investigation of the possibility of H. pylori infection, eradication if present, verification of elimina- tion, risk stratification based on OLGA, and individual follow-up of patients according to this information. Today, the OLGA system is an important guide or “roadmap” for decision making by gastroenterologists and their patients. Pathology reports should use this system for GC risk stra- tification. Current knowledge im

Kết quả (Việt) 2:

IV: OLGA IV là 56% và OLGA III là 28%. Không ai trong số các bệnh nhân bị teo dạ dày là OLGA 0. Ngược lại, hầu hết các bệnh nhân loét tá tràng là ở dưới Olga nói: 22% là OLGA 0, và 61% là OLGA I (35). Hai nghiên cứu luôn cho thấy rằng những bệnh nhân bị ung thư dạ dày có những giai đoạn OLGA cao hơn so với những người không có GC. Sipponem và Graham (36) cũng đã chỉ ra rằng nguy cơ cho GC ở bệnh nhân có kiểu hình khác nhau của viêm dạ dày teo OLGA Giai đoạn IV là 10-90 lần lớn hơn cho các cá nhân với niêm mạc bình thường. Năm nay Rugge et al. công bố bằng chứng đầu tiên cho thấy rằng hệ thống dàn OLGA cung cấp thông tin có liên quan đến kết quả giải phẫu bệnh của viêm dạ dày mãn tính và do đó cho việc quản lý bệnh nhân (37). Họ phát hiện ra rằng tất cả neoplasias biểu mô dạ dày được luôn gắn liền với OLGA III và / hoặc IV. Tương tự như vậy họ tìm thấy một mối tương quan nghịch đáng kể giữa mức độ pepsinogen I, sinogen pep- I / II tỷ lệ và hệ thống OLGA giai đoạn nghiêm trọng.
Mặt khác, một nghiên cứu điển hình của việc phân tầng nguy cơ bởi Ohata et al. (15) cho thấy viêm dạ dày teo và chuyển sản nal intesti- mang một nguy cơ lớn đối với GC. Đối với gần tám năm các tác giả sau 4655 cá nhân không có triệu chứng sức khỏe người được chẩn đoán nhiễm H. pylori bằng huyết thanh học và teo dạ dày dựa trên huyết thanh pepsino- gens. Trong thời gian theo dõi 45 bệnh nhân phát triển GC (tỷ lệ tổng thể của 126 / 100.000). Không có bệnh nhân là chính kịp thời nega- H. pylori tiêu cực và cho teo phát triển GC. Các tỷ số nguy cơ (HR) cho GC ở những bệnh nhân bị nhiễm bệnh tăng lên dần dần bệnh nhân dương tính với H. pylori, nhưng âm tính với teo, có một nhân sự của 7.13 (95% CI 0,95-53) ,. Những bệnh nhân dương tính với cả H. pylori và teo có một HR 14,8 (95% CI 1,96-107). Cuối cùng, bệnh nhân âm tính với H. pylori, nhưng có teo nặng với IM, có một nhân sự 61.8 (95% CI 5,6-682). Các kết quả quan trọng của nghiên cứu này xác nhận rằng Tổng Công ty là rất hiếm hoi trong sự vắng mặt của H. pylori, nhưng sinh vật này một mình, không có các yếu tố khác, không liên quan với ung thư dạ dày. Trong số những yếu tố khác teo dạ dày và IM là nghiêm trọng nhất và có nguy cơ lớn nhất của GC. Tỷ lệ quản trị công ty trên 100.000 người là hoàn toàn khác nhau cho mỗi nhóm. Đó là không thuộc nhóm I, bằng không, 107 ở nhóm II, 238 thuộc nhóm III, và 871 trong nhóm IV. Các bản sao endos- số thực hiện trong một năm để tìm một trường hợp của Tổng Công ty chiếm 0 / 1.000 nội soi cho Nhóm I, 1 / 1.000 cho nhóm II, 1/410 cho Nhóm III, và 1/114 cho nhóm IV (38). Những phát hiện từ các nghiên cứu cho thấy rằng những bệnh nhân giai đoạn IV nên được kiểm tra một cách cẩn thận và theo dõi phát hiện kịp thời của CG. Một số chuyên gia (38) đề nghị hướng dẫn sau đây để theo dõi: OLGA Stage IV nên có một khám nội soi mỗi năm, OLGA III Giai đoạn hai năm một lần, và Olga Giai đoạn II sẽ được khám nội soi mỗi năm năm. Bệnh nhân OLGA Stage Tôi không cần phải được theo dõi. Ngoài ra, rủi ro cho CG có thể được phân tầng (38) như sau. Không có nguy cơ: bệnh nhân không nhiễm H. pylori và OLGA 0. nguy cơ tối thiểu: viêm dạ dày teo, OLGA I. nguy cơ trung bình: OLGA II. Tăng nguy cơ: OLGA III và IV. Rõ ràng, để chứng thực cho các nghiên cứu tiềm năng này là cần thiết. Tuy nhiên, điều này giải thích các kết quả khác nhau cho rõ ràng hướng dẫn tốt hơn về cách thức tiến hành với các bệnh nhân hơn là làm phương pháp trước đây. Kết luận Với các thông tin có sẵn, có thể kết luận rằng chúng không còn cần phải thảo luận về mối liên hệ giữa H. pylori và GC. Trọng tâm hiện nay nên được vào việc xác định cơ chế sinh ung thư và vào việc xác định bệnh nhân có nguy cơ gia tăng của GC. Tất nhiên, lý tưởng sẽ được ngăn chặn GC, lý thuyết này có thể đạt được khi không có H. pylori, và khi đủ thời gian đã trôi qua mà không có teo hoặc IM vẫn còn sau khi nhiễm trùng đã được tận diệt (39). Chiến lược tốt nhất là phòng ngừa thứ cấp thực sự của GC (40) thông qua việc diệt trừ H. pylori (41, 42) cùng với sự phân tầng nguy cơ teo để hướng dẫn theo dõi bệnh nhân. Phân tầng này nên được dựa trên hệ thống OLGA hoặc một hệ thống phát triển trong tương lai (ví dụ như hệ OLGIM mô tả gần đây thay thế teo dạ dày với chuyển sản ruột) (43). Trong môi trường của chúng tôi, chúng tôi đã phát hiện ra rằng, trong số những bệnh nhân có rối loạn tiêu hóa uninvestigated, GC được xác định sau khi 30 tuổi với tỷ lệ 9% (44). Do đó, chiến lược địa phương có thể nội soi cho bệnh nhân bị rối loạn tiêu hóa, điều tra về khả năng của H. pylori, xoá nếu có, xác minh sự elimina-, phân tầng nguy cơ dựa trên OLGA, và cá nhân theo dõi các bệnh nhân theo này thông tin. Ngày nay, hệ thống OLGA là một hướng quan trọng hoặc "lộ trình" cho việc ra quyết định của gastroenterologists và bệnh nhân của họ. Báo cáo bệnh lý nên sử dụng hệ thống này cho tification nguy GC lược. Kiến thức im hiện tại