AdipokinesIn addition to its role a

Adipokines
In addition to its role as a storage depot for lipid, the fat cell produces
and secretes a number of hormones, collectively called adipokines,
which may profoundly influence metabolism and energy
expenditure. Expression of tumour-necrosis factor-a(TNF-a) is
increased in fat of obese rodents and humans, and has been shown to
produce serine phosphorylation of IRS-1, resulting in reduced
insulin receptor kinase activity and insulin resistance
19
. In rodents,
anti-TNF-areagents significantly improved insulin resistance
86
,
although in humans the importance of this mechanism is much
debated, as limited studies of anti-TNF reagents have shown little or
no effect on the insulin-resistant state
87
.
Leptin is a member of the cytokine family of hormones that is
produced by adipose tissue and acts on receptors in the central
nervous system and other sites to inhibit food intake and promote
energy expenditure. Insulin resistance characterizes states of severe
leptin deficiency or resistance, such as ob/obor db/dbmice, or genetic
models of lipoatrophic diabetes. In some of these, administration of
exogenous leptin improves glucose tolerance and insulin sensitivity
independently of effects on food intake, probably by affecting
neuroendocrine pathways that modulate insulin action in the
liver
88,89
, although this cytokine might also have direct effects on
hepatic cells
90
.
Adiponectin (also called Acrp30 or adipoQ) is a fat cell-derived
peptide possessing a collagenous domain at the amino terminus and
a globular domain that shares homology with complement factor
C1q
91
. Recent studies have shown that expression of adiponectin
mRNA is decreased in obese humans and mice and some models of
lipoatrophic diabetes. Acute treatment of mice with this adipokine
decreases insulin resistance, decreases plasma FFAs and the
triglyceride content of muscle and liver, and increases expression of
genes involved in fatty-acid oxidation and energy expenditure
92
.
In lipoatrophic mice, insulin resistance is reversed by the
combination of physiological doses of adiponectin and leptin,
but only partially by either adiponectin or leptin alone. In
isolated hepatocytes, adiponectin increased the ability of insulin to
suppress glucose production
93
. A recent genome-wide scan in
humans also mapped a susceptibility locus for type 2 diabetes and
metabolic syndrome to chromosome 3q27 in a region near the
adiponectin gene
94
.
Resistin is the most recently discovered peptide hormone to be
secreted by adipocytes. Resistin belongs to a family of related secreted
proteins termed RELMs (resistin-like molecules) and FIZZ (found in
inflammatory zone)
95
. Initial studies suggested that resistin might
cause insulin resistance, as levels were increased in obese mice and
reduced by antidiabetic drugs of the thiazolidinedione class. Furthermore, administration of antiresistin antibody seemed to improve
blood sugar and insulin action in mice with diet-induced obesity. But
subsequent studies have not confirmed these initial findings
96

Kết quả (Việt) 1:

AdipokinesNgoài vai trò của nó như là một kho lưu trữ cho các chất béo, các tế bào chất béo sản xuấtvà tiết ra một số hormone, chung được gọi là adipokines,mà sâu sắc có thể ảnh hưởng đến sự trao đổi chất và năng lượng chi tiêu. Là biểu hiện của hoại tử khối u factor-a(TNF-a)tăng chất béo của động vật gặm nhấm béo phì và con người, và đã được chứng minh đểserine phosphorylation của IRS-1, kết quả là giảm sản xuấthoạt động kinase thụ thể Insulin và đề kháng insulin19. Ở động vật gặm nhấm,Anti-TNF-areagents cải thiện đáng kể sức đề kháng insulin86,mặc dù trong con người quan trọng của cơ chế này là nhiềutranh cãi, như giới hạn nghiên cứu của anti-TNF thử ra ít hoặckhông có hiệu lực về tình trạng kháng insulin87.Leptin là một thành viên của gia đình cytokine của kích thích tố đó là do mô mỡ và các hành vi trên các thụ thể ở trung tâm sản xuất Hệ thống thần kinh và các trang web khác để ức chế lượng thức ăn và thúc đẩychi phí năng lượng. Kháng insulin characterizes tiểu bang nghiêm trọngleptin thiếu hoặc sức đề kháng, chẳng hạn như ob/obor db/dbmice hoặc di truyềnCác mô hình của bệnh tiểu đường lipoatrophic. Trong một số trong số này, chính quyền củacải thiện ngoại sinh leptin glucose khoan dung và insulin nhạy cảmđộc lập với các hiệu ứng trên lượng thức ăn, có lẽ bởi ảnh hưởng đến neuroendocrine con đường modulate insulin hoạt động tại cácgan88,89, mặc dù cytokine này cũng có thể có tác động trực tiếpCác tế bào gan90.Adiponectin (tiếng Anh thường gọi là Acrp30 hay adipoQ) là một tế bào chất béo có nguồn gốcpeptide possessing a collagenous domain at the amino terminus anda globular domain that shares homology with complement factorC1q91. Recent studies have shown that expression of adiponectinmRNA is decreased in obese humans and mice and some models oflipoatrophic diabetes. Acute treatment of mice with this adipokinedecreases insulin resistance, decreases plasma FFAs and the triglyceride content of muscle and liver, and increases expression ofgenes involved in fatty-acid oxidation and energy expenditure92. In lipoatrophic mice, insulin resistance is reversed by the combination of physiological doses of adiponectin and leptin, but only partially by either adiponectin or leptin alone. In isolated hepatocytes, adiponectin increased the ability of insulin tosuppress glucose production93. A recent genome-wide scan inhumans also mapped a susceptibility locus for type 2 diabetes andmetabolic syndrome to chromosome 3q27 in a region near theadiponectin gene94.Resistin is the most recently discovered peptide hormone to besecreted by adipocytes. Resistin belongs to a family of related secretedproteins termed RELMs (resistin-like molecules) and FIZZ (found ininflammatory zone)95. Initial studies suggested that resistin mightcause insulin resistance, as levels were increased in obese mice andreduced by antidiabetic drugs of the thiazolidinedione class. Furthermore, administration of antiresistin antibody seemed to improveblood sugar and insulin action in mice with diet-induced obesity. Butsubsequent studies have not confirmed these initial findings96

Kết quả (Việt) 2:

Adipokines
Ngoài vai trò của nó như là một kho lưu trữ cho lipid, các tế bào chất béo sản sinh
và tiết ra một số hormone, gọi chung là adipokines,
mà có thể ảnh hưởng sâu sắc sự trao đổi chất và năng lượng
chi tiêu. Biểu hiện của khối u yếu tố hoại tử một (TNF-a) được
tăng lên trong chất béo của động vật gặm nhấm béo phì và con người, và đã được chứng minh để
sản xuất serine phosphoryl hóa của IRS-1, kết quả là làm giảm
hoạt động kinase thụ thể insulin và đề kháng insulin
19
. Trong các loài gặm nhấm,
chống TNF-areagents cải thiện đáng kể sức đề kháng insulin
86
,
mặc dù ở người về tầm quan trọng của cơ chế này được nhiều
tranh cãi, như nghiên cứu hạn chế của thuốc thử kháng TNF đã chỉ ra rất ít hoặc
không có tác dụng về tình trạng kháng insulin
87
.
Leptin là một thành viên của gia đình cytokine hormone được
sản xuất bởi các mô mỡ và các hành vi trên các thụ thể ở trung tâm
hệ thần kinh và các trang web khác để ức chế lượng thức ăn và thúc đẩy
tiêu hao năng lượng. Kháng insulin là đặc điểm của các quốc gia nghiêm trọng
thiếu leptin hoặc kháng, chẳng hạn như ob / Obor db / dbmice, hoặc di truyền
mô hình của bệnh tiểu đường lipoatrophic. Trong một số trong số này, chính quyền của
leptin ngoại sinh cải thiện dung nạp glucose và độ nhạy cảm insulin
một cách độc lập các hiệu ứng lượng thức ăn, có lẽ do ảnh hưởng đến
con đường thần kinh nội tiết mà điều chỉnh hoạt động của insulin trong
gan
88,89
, mặc dù cytokine này cũng có thể có tác động trực tiếp vào
tế bào gan
90
.
adiponectin (còn gọi là Acrp30 hoặc adipoQ) là một tế bào có nguồn gốc từ chất béo
peptide sở hữu một miền collagen ở các amino và
một miền hình cầu mà cổ phiếu tương đồng với nhân tố bổ sung
C1q
91
. Các nghiên cứu gần đây đã chỉ ra rằng biểu hiện của adiponectin
mRNA được giảm ở người béo phì và những con chuột và một số mô hình của
bệnh tiểu đường lipoatrophic. Điều trị cấp cứu những con chuột với adipokine này
làm giảm đề kháng insulin, giảm FFAs huyết tương và các
nội dung triglyceride trong cơ bắp và gan, và tăng biểu hiện của
các gen tham gia vào quá trình oxy hóa và năng lượng chi acid béo
92
.
Ở những con chuột lipoatrophic, kháng insulin được đảo ngược bởi sự
kết hợp liều sinh lý của adiponectin và leptin,
nhưng chỉ một phần bởi một trong hai adiponectin hoặc leptin một mình. Trong
các tế bào gan bị cô lập, adiponectin tăng khả năng của insulin để
ngăn chặn sản xuất glucose
93
. Một quét genome gần đây ở
con người cũng ánh xạ một locus tính nhạy cảm đối với bệnh tiểu đường loại 2 và
hội chứng chuyển hóa nhiễm sắc thể 3q27 trong một khu vực gần các
gen adiponectin
94
.
Resistin là hormone peptide phát hiện gần đây nhất được
tiết ra bởi các tế bào mỡ. Resistin thuộc về một gia đình có liên quan tiết ra
các protein gọi là RELMs (phân tử resistin-like) và Fizz (tìm thấy trong
khu vực viêm)
95
. Nghiên cứu ban đầu cho rằng resistin có thể
gây kháng insulin, mức tăng ở những con chuột béo phì và
giảm thuốc trị đái tháo đường của lớp thiazolidinedione. Hơn nữa, chính quyền kháng thể antiresistin dường như để cải thiện
lượng đường trong máu và tác dụng của insulin ở những con chuột béo phì với chế độ ăn uống gây ra. Nhưng
các nghiên cứu tiếp theo đã không xác nhận những phát hiện ban đầu
96