Of the various neuropathological fe

Of the various neuropathological features of AD, cognitive impairment in patients with AD is closely associated with synaptic loss in the neocortex and limbic system (7,24,25). Several lines of investigation support the notion that the pathogenesis of AD is related to progressive accumulation of amyloid-b (Ab) protein, which is derived from the proteolysis of Ab precursor protein [APP (26–28)]. Abnormal accumulation of Ab is the result of an imbalance between the levels of Ab production, aggregation and clearance (Fig. 2). Ab clearance is mediated by proteolytic enzymes such as neprilysin (29), chaperone molecules such as apoE (30), lysosomal [e.g. autophagy (31)] and non-lysosomal pathways [e.g. proteasome (32)]. While in familial forms of AD, mutations result in an increased Ab production or aggregation, in sporadic AD, failure of the clearance mechanisms might play a central role (Fig. 2). Progressive accumulation of Ab results in the formation of Ab oligomers (33) and fibrils which are led to better understanding of the neuropathological alterations and some of the pathways involved in AD pathogenesis; however, the molecular mechanisms are still not entirely clear, and other deficits may play a role in the cognitive alterations in AD.

Kết quả (Việt) 1:

Các neuropathological chức năng của quảng cáo, nhận thức suy giảm ở những bệnh nhân với quảng cáo là liên kết chặt chẽ với synaptic mất trong neocortex và hệ thống limbic (7,24,25). Một vài dòng điều tra hỗ trợ khái niệm sinh bệnh học của quảng cáo có liên quan đến tiến bộ tích tụ của amyloid-b (Ab) protein, có nguồn gốc từ proteolysis Ab tiền thân của protein [APP (26-28)]. Các tích tụ bất thường của Ab là kết quả của sự mất cân bằng giữa các cấp độ của Ab sản xuất, tập hợp và giải phóng mặt bằng (hình 2). AB giải phóng mặt bằng trung gian của proteolytic enzym như neprilysin (29), đi kèm các phân tử như apoE (30), lysosomal [ví dụ như autophagy (31)] và con đường lysosomal không [ví dụ: proteasome (32)]. Trong khi trong gia đình các hình thức quảng cáo, đột biến kết quả trong một Ab sản xuất tăng hoặc tập hợp, năm lẻ tẻ, thất bại của cơ chế giải phóng mặt bằng có thể đóng một vai trò trung tâm (hình 2). Tích lũy tiến bộ của Ab kết quả trong sự hình thành của Ab oligomers (33) và fibrils đó đã dẫn đến sự hiểu biết tốt hơn về các thay đổi neuropathological và một số con đường tham gia vào quảng cáo bệnh sinh; Tuy nhiên, các cơ chế phân tử vẫn không hoàn toàn rõ ràng, và thiếu hụt khác có thể đóng một vai trò trong việc thay đổi nhận thức trong quảng cáo.

Kết quả (Việt) 2:

Trong số các tính năng lý học thần kinh khác nhau của AD, suy giảm nhận thức ở bệnh nhân AD có liên quan chặt chẽ với sự mất mát khớp thần kinh trong vỏ não và hệ thống limbic (7,24,25). Một số dòng điều tra hỗ trợ quan điểm cho rằng các bệnh sinh của AD có liên quan đến sự tích lũy dần các amyloid-b (Ab) protein, trong đó có nguồn gốc từ sự phân giải protein của protein Ab tiền thân [APP (26-28)]. tích tụ bất thường của Ab là kết quả của sự mất cân bằng giữa các cấp độ của sản xuất Ab, tập hợp và giải phóng mặt bằng (Hình. 2). giải phóng mặt bằng Ab được trung gian bởi các enzyme phân giải protein như neprilysin (29), các phân tử đi kèm như apoE (30), lysosome [ví dụ autophagy (31)] và các con đường không lysosome [ví dụ proteasome (32)]. Trong khi các hình thức gia đình của AD, đột biến dẫn đến sự gia tăng sản xuất Ab hoặc tập hợp, trong AD lẻ tẻ, thất bại của cơ chế giải phóng mặt bằng có thể đóng một vai trò trung tâm (Hình. 2). tích lũy dần các Ab dẫn đến sự hình thành của Ab oligomer (33) và sợi được dẫn đến sự hiểu biết tốt hơn về những thay đổi lý học thần kinh và một số trong những con đường liên quan đến AD bệnh; Tuy nhiên, cơ chế phân tử vẫn không hoàn toàn rõ ràng, và thâm hụt khác có thể đóng một vai trò trong việc thay đổi nhận thức trong AD.