AbstractIn recent years, there has

Abstract
In recent years, there has been a great deal of attention toward the field of free radical chemistry. Free radicals reactive oxygen species and reactive nitrogen species are generated by our body by various endogenous systems, exposure to different physiochemical conditions or pathological states. A balance between free radicals and antioxidants is necessary for proper physiological function. If free radicals overwhelm the body's ability to regulate them, a condition known as oxidative stress ensues. Free radicals thus adversely alter lipids, proteins, and DNA and trigger a number of human diseases. Hence application of external source of antioxidants can assist in coping this oxidative stress. Synthetic antioxidants such as butylated hydroxytoluene and butylated hydroxyanisole have recently been reported to be dangerous for human health. Thus, the search for effective, nontoxic natural compounds with antioxidative activity has been intensified in recent years. The present review provides a brief overview on oxidative stress mediated cellular damages and role of dietary antioxidants as functional foods in the management of human diseases.

Keywords: Ageing, antioxidant, free radicals, oxidative stress
Go to:
INTRODUCTION
The recent growth in the knowledge of free radicals and reactive oxygen species (ROS) in biology is producing a medical revolution that promises a new age of health and disease management.[1] It is ironic that oxygen, an element indispensable for life,[2] under certain situations has deleterious effects on the human body.[3] Most of the potentially harmful effects of oxygen are due to the formation and activity of a number of chemical compounds, known as ROS, which have a tendency to donate oxygen to other substances. Free radicals and antioxidants have become commonly used terms in modern discussions of disease mechanisms.[4]

Go to:
FREE RADICALS
A free radical can be defined as any molecular species capable of independent existence that contains an unpaired electron in an atomic orbital. The presence of an unpaired electron results in certain common properties that are shared by most radicals. Many radicals are unstable and highly reactive. They can either donate an electron to or accept an electron from other molecules, therefore behaving as oxidants or reductants.[5] The most important oxygen-containing free radicals in many disease states are hydroxyl radical, superoxide anion radical, hydrogen peroxide, oxygen singlet, hypochlorite, nitric oxide radical, and peroxynitrite radical. These are highly reactive species, capable in the nucleus, and in the membranes of cells of damaging biologically relevant molecules such as DNA, proteins, carbohydrates, and lipids.[6] Free radicals attack important macromolecules leading to cell damage and homeostatic disruption. Targets of free radicals include all kinds of molecules in the body. Among them, lipids, nucleic acids, and proteins are the major targets.

Production of free radicals in the human body

Free radicals and other ROS are derived either from normal essential metabolic processes in the human body or from external sources such as exposure to X-rays, ozone, cigarette smoking, air pollutants, and industrial chemicals.[3] Free radical formation occurs continuously in the cells as a consequence of both enzymatic and nonenzymatic reactions. Enzymatic reactions, which serve as source of free radicals, include those involved in the respiratory chain, in phagocytosis, in prostaglandin synthesis, and in the cytochrome P-450 system.[7] Free radicals can also be formed in nonenzymatic reactions of oxygen with organic compounds as well as those initiated by ionizing reactions.

Some internally generated sources of free radicals are[8]

Mitochondria
Xanthine oxidase
Peroxisomes
Inflammation
Phagocytosis
Arachidonate pathways
Exercise
Ischemia/reperfusion injury
Some externally generated sources of free radicals are:
Cigarette smoke
Environmental pollutants
Radiation
Certain drugs, pesticides
Industrial solvents
Ozone
Free radicals in biology

Free radical reactions are expected to produce progressive adverse changes that accumulate with age throughout the body [Table 1]. Such “normal” changes with age are relatively common to all. However, superimposed on this common pattern are patterns influenced by genetics and environmental differences that modulate free radical damage. These are manifested as diseases at certain ages determined by genetic and environmental factors. Cancer and atherosclerosis, two major causes of death, are salient “free radical” diseases. Cancer initiation and promotion is associated with chromosomal defects and oncogene activation. It is possible that endogenous free radical reactions, like those initiated by ionizing radiation, may result in tumor formation. The highly significant correlation between consumption of fats and oils and death rates from leukemia and malignant neoplasia of the breast, ovaries, and rectum among persons over 55 years may be a reflection of greater lipid peroxidation.[9] Studies on atherosclerosis reveal the probability that the disease may be due to free radical reactions involving diet-derived lipids in the arterial wall and serum to yield peroxides and other substances. These compounds induce endothelial cell injury and produce changes in the arterial walls.[10]

Table 1
Table 1
Free radicals[11–13]
Go to:
CONCEPT OF OXIDATIVE STRESS
The term is used to describe the condition of oxidative damage resulting when the critical balance between free radical generation and antioxidant defenses is unfavorable.[14] Oxidative stress, arising as a result of an imbalance between free radical production and antioxidant defenses, is associated with damage to a wide range of molecular species including lipids, proteins, and nucleic acids.[15] Short-term oxidative stress may occur in tissues injured by trauma, infection, heat injury, hypertoxia, toxins, and excessive exercise. These injured tissues produce increased radical generating enzymes (e.g., xanthine oxidase, lipogenase, cyclooxygenase) activation of phagocytes, release of free iron, copper ions, or a disruption of the electron transport chains of oxidative phosphorylation, producing excess ROS. The initiation, promotion, and progression of cancer, as well as the side-effects of radiation and chemotherapy, have been linked to the imbalance between ROS and the antioxidant defense system. ROS have been implicated in the induction and complications of diabetes mellitus, age-related eye disease, and neurodegenerative diseases such as Parkinson's disease.[16]

Oxidative stress and human diseases

A role of oxidative stress has been postulated in many conditions, including anthersclerosis, inflammatory condition, certain cancers, and the process of aging. Oxidative stress is now thought to make a significant contribution to all inflammatory diseases (arthritis, vasculitis, glomerulonephritis, lupus erythematous, adult respiratory diseases syndrome), ischemic diseases (heart diseases, stroke, intestinal ischema), hemochromatosis, acquired immunodeficiency syndrome, emphysema, organ transplantation, gastric ulcers, hypertension and preeclampsia, neurological disorder (Alzheimer's disease, Parkinson's disease, muscular dystrophy), alcoholism, smoking-related diseases, and many others.[17] An excess of oxidative stress can lead to the oxidation of lipids and proteins, which is associated with changes in their structure and functions.

Cardiovascular diseases
Heart diseases continue to be the biggest killer, responsible for about half of all the deaths. The oxidative events may affect cardiovascular diseases therefore; it has potential to provide enormous benefits to the health and lifespan. Poly unsaturated fatty acids occur as a major part of the low density lipoproteins (LDL) in blood and oxidation of these lipid components in LDL play a vital role in atherosclerosis.[18] The three most important cell types in the vessel wall are endothelial cells; smooth muscle cell and macrophage can release free radical, which affect lipid peroxidation.[19] With continued high level of oxidized lipids, blood vessel damage to the reaction process continues and can lead to generation of foam cells and plaque the symptoms of atherosclerosis. Oxidized LDL is antherogenic and is thought to be important in the formation of anthersclerosis plaques. Furthermore, oxidized LDL is cytotoxic and can directly damage endothelial cells. Antioxidants like B-carotene or vitamin E play a vital role in the prevention of various cardiovascular diseases.

Carcinogenesis
Reactive oxygen and nitrogen species, such as super oxide anion, hydrogen peroxide, hydroxyl radical, and nitric oxide and their biological metabolites also play an important role in carcinogenesis. ROS induce DNA damage, as the reaction of free radicals with DNA includes strand break base modification and DNA protein cross-links. Numerous investigators have proposed participation of free radicals in carcinogenesis, mutation, and transformation; it is clear that their presence in biosystem could lead to mutation, transformation, and ultimately cancer. Induction of mutagenesis, the best known of the biological effect of radiation, occurs mainly through damage of DNA by the HO. Radical and other species are produced by the radiolysis, and also by direct radiation effect on DNA, the reaction effects on DNA. The reaction of HO. Radicals is mainly addition to double bond of pyrimidine bases and abstraction of hydrogen from the sugar moiety resulting in chain reaction of DNA. These effects cause cell mutagenesis and carcinogenesis lipid peroxides are also responsible for the activation of carcinogens.

Antioxidants can decrease oxidative stress induced carcinogenesis by a direct scavenging of ROS and/or by inhibiting cell proliferation secondary to the protein phosphorylation. B-carotene may be protective against cancer t

Kết quả (Việt) 1:

Tóm tắtNhững năm gần đây, đã có rất nhiều sự chú ý đối với lĩnh vực hóa học gốc tự do. Gốc tự do phản ứng oxy loài và nitơ phản ứng loài được tạo ra bởi cơ thể của chúng tôi bởi các hệ thống nội sinh, tiếp xúc với điều kiện khác nhau hóa lý hoặc bệnh lý kỳ. Một sự cân bằng giữa các gốc tự do và chất chống oxy hóa là cần thiết cho chức năng sinh lý thích hợp. Nếu gốc tự do áp đảo của cơ thể khả năng để điều chỉnh chúng, một điều kiện được gọi là căng thẳng oxy hoá nảy sinh. Gốc tự do do đó bất lợi thay đổi chất béo, protein và DNA và kích hoạt một số bệnh của con người. Do đó áp dụng các nguồn bên ngoài của chất chống oxy hóa có thể giúp đối phó căng thẳng oxy hoá này. Chất chống oxy hóa tổng hợp chẳng hạn như butylated hydroxytoluene và butylated hydroxyanisole gần đây đã được báo cáo để gây nguy hiểm cho sức khỏe con người. Do đó, việc tìm kiếm các hợp chất tự nhiên có hiệu quả, nontoxic với antioxidative hoạt động đã được tăng cường trong năm gần đây. Việc xem xét hiện nay cung cấp một tổng quan ngắn gọn về oxy hóa căng thẳng trung gian tế bào thiệt hại và vai trò của chế độ ăn uống chất chống oxy hóa như các thực phẩm chức năng trong việc quản lý bệnh của con người.Từ khóa: Lão hóa, chống oxy hóa, gốc tự do, stress oxy hóaĐi tới:GIỚI THIỆUSự phát triển tại trong kiến thức của các gốc tự do và phản ứng oxy loài (ROS) trong sinh học là sản xuất một cuộc cách mạng y tế mà hứa hẹn một tuổi mới của quản lý sức khỏe và bệnh tật.[1] nó là mỉa mai rằng oxy, một yếu tố không thể thiếu cho cuộc sống, [2] theo một số tình huống có tác dụng bại hoại phong tục trên cơ thể con người.[3] hầu hết các hiệu ứng có thể gây hại oxy là do sự hình thành và hoạt động của một số hợp chất hóa học, được gọi là ROS, mà có xu hướng để tặng oxy cho các chất khác. Gốc tự do và chất chống oxy hóa đã trở thành các thuật ngữ thường được sử dụng trong cuộc thảo luận hiện đại của bệnh cơ chế.[4]Đi tới:GỐC TỰ DOMột gốc tự do có thể được định nghĩa là bất kỳ loài phân tử có khả năng tồn tại độc lập có chứa một điện tử kết trong một quỹ đạo nguyên tử. Sự hiện diện của một điện tử kết kết quả trong một số thuộc tính phổ biến được chia sẻ bởi hầu hết các gốc tự do. Các gốc do nhiều là không ổn định và phản ứng cao. Họ có thể hoặc là tặng một điện tử để hoặc chấp nhận một điện tử từ các phân tử khác, do đó có hành vi như oxy hóa hoặc reductants.[5] các quan trọng nhất có chứa oxy gốc tự do trong nhiều bệnh tiểu bang là hydroxyl cấp tiến, superoxide anion cực đoan, hydrogen peroxide, oxy singlet, hypoclorit, nitric oxide cực đoan và cực đoan peroxynitrite. Đây là loài phản ứng rất cao, có khả năng trong hạt nhân, và trong các màng tế bào của làm hư hại các phân tử sinh học có liên quan như ADN, protein, carbohydrate và chất béo.[6] gốc tự do tấn công đại phân tử quan trọng dẫn đến tế bào thiệt hại và homeostatic gián đoạn. Mục tiêu của các gốc tự do bao gồm tất cả các loại phân tử trong cơ thể. Trong số đó, chất béo, axit nucleic và protein là những mục tiêu chính.Sản xuất các gốc tự do trong cơ thể con ngườiGốc tự do và ROS khác có nguồn gốc từ bình thường quá trình trao đổi chất cần thiết trong cơ thể con người hoặc từ nguồn bên ngoài như tiếp xúc với tia x, ozone, hút thuốc lá, chất gây ô nhiễm máy và công nghiệp hóa chất.[3] gốc tự do hình xảy ra liên tục trong các tế bào do hậu quả của các phản ứng enzym và nonenzymatic. Phản ứng enzym, mà phục vụ như là nguồn gốc tự do, bao gồm những người tham gia trong chuỗi hô hấp, trong phagocytosis, trong tổng hợp prostaglandin, và trong cytochrome P-450 hệ thống.[7] gốc tự do cũng có thể được hình thành trong nonenzymatic phản ứng của oxy với hợp chất hữu cơ cũng như những người khởi xướng bởi ion hóa phản ứng.Một số nguồn nội bộ tạo ra các gốc tự do là [8]Ti thểXanthin oxidasePeroxisomeViêmPhagocytosisCon đường ArachidonateTập thể dụcIschemia/reperfusion chấn thươngMột số nguồn bên ngoài tạo ra các gốc tự do là:KhóiChất gây ô nhiễm môi trườngBức xạMột số loại thuốc, thuốc trừ sâuCông nghiệp dung môiOzonGốc tự do trong sinh họcPhản ứng gốc tự do được dự kiến sẽ sản xuất tiến bộ thay đổi bất lợi tích lũy với tuổi khắp cơ thể [bảng 1]. Những thay đổi "bình thường" với tuổi là tương đối phổ biến cho tất cả. Tuy nhiên, chồng trên mô hình phổ biến này là mô hình ảnh hưởng di truyền và môi trường khác biệt mà điều chỉnh thiệt hại gốc tự do. Chúng được thể hiện như là bệnh ở lứa tuổi nhất định được xác định bởi các yếu tố di truyền và môi trường. Ung thư và xơ vữa động mạch, hai nguyên nhân chính của sự chết, là nổi bật "miễn phí cấp tiến" bệnh. Ung thư bắt đầu và quảng cáo được kết hợp với khiếm khuyết nhiễm sắc thể và sự kích hoạt. Có thể rằng phản ứng gốc tự do nội sinh, như những người khởi xướng bởi bức xạ ion hóa, có thể dẫn đến sự hình thành khối u. Các mối tương quan rất quan trọng giữa tiêu thụ chất béo và các loại dầu và tỷ lệ tử vong từ bệnh bạch cầu và neoplasia ác tính vú, buồng trứng và trực tràng trong số những người hơn 55 năm có thể là một sự phản ánh của hơn lipid peroxidation.[9] nghiên cứu trên xơ vữa động mạch cho thấy khả năng mà căn bệnh có thể là do các gốc tự do phản ứng liên quan đến chế độ ăn uống bắt nguồn chất béo trong bức tường động mạch và huyết thanh để mang lại peroxides và các chất khác. Các hợp chất gây ra các tế bào nội mô chấn thương và sản xuất các thay đổi trong các bức tường động mạch.[10]Bảng 1Bảng 1Gốc tự do [11-13]Đi tới:KHÁI NIỆM VỀ STRESS OXY HÓAThuật ngữ được sử dụng để mô tả tình trạng thiệt hại oxy hóa dẫn đến khi sự cân bằng rất quan trọng giữa thế hệ gốc tự do và chất chống oxy hoá phòng thủ là bất lợi.[14] oxy hóa căng thẳng, phát sinh do hậu quả của sự mất cân bằng giữa các gốc tự do sản xuất và chất chống oxy hoá phòng thủ, được kết hợp với thiệt hại cho một loạt các loài phân tử bao gồm cả chất béo, protein và các axít nucleic.[15] căng thẳng ngắn hạn oxy hóa có thể xảy ra trong mô bị thương do chấn thương, nhiễm trùng, thương tích nhiệt, hypertoxia, chất độc, và quá nhiều tập thể dục. Các mô bị thương sản xuất tăng triệt để tạo ra enzyme (ví dụ như, xanthin oxidase, lipogenase, cyclooxygenase) kích hoạt của phagocytes, phát hành miễn phí sắt, đồng ion, hoặc một sự phá vỡ dây chuyền vận chuyển điện tử của oxidative phosphorylation, sản xuất vượt quá ROS. Các giai đoạn khởi đầu, khuyến mãi, và tiến triển của bệnh ung thư, cũng như những tác dụng phụ của bức xạ và hóa trị liệu, đã được liên kết với sự mất cân bằng giữa ROS và hệ thống phòng thủ của chất chống oxy hoá. ROS đã bị dính líu trong cảm ứng và các biến chứng của bệnh tiểu đường, bệnh mắt liên quan đến tuổi, và các bệnh thần kinh như bệnh Parkinson.[16]Stress oxy hóa và bệnh của con ngườiMột vai trò của stress oxy hóa đã được tiên đoán trong nhiều điều kiện, bao gồm cả anthersclerosis, tình trạng viêm, một số bệnh ung thư, và quá trình lão hóa. Stress oxy hóa bây giờ nghĩ rằng để làm cho một đóng góp quan trọng cho tất cả viêm bệnh (viêm khớp, vasculitis, glomerulonephritis, lupus erythematous, dành cho người lớn bệnh đường hô hấp hội chứng), bệnh thiếu máu cục bộ (bệnh tim, đột quỵ, đường ruột ischema), hemochromatosis, hội chứng suy giảm miễn dịch mua lại, bệnh khí thũng, cấy ghép nội tạng, loét dạ dày, cao huyết áp và preeclampsia, rối loạn thần kinh (của bệnh Alzheimer, bệnh Parkinson, chứng loạn dưỡng cơ), nghiện rượu, bệnh liên quan đến hút, và nhiều người khác.[17] một dư thừa của stress oxy hóa có thể dẫn đến quá trình oxy hóa của chất béo và protein, mà là liên kết với những thay đổi trong cấu trúc và chức năng của họ.Bệnh tim mạchBệnh tim mạch tiếp tục là những kẻ giết người lớn nhất, chịu trách nhiệm cho khoảng một nửa của tất cả các ca tử vong. Các sự kiện oxy hóa có thể ảnh hưởng đến bệnh tim mạch do đó; đô thị này có tiềm năng để cung cấp các lợi ích to lớn cho sức khỏe và tuổi thọ. Nhiều axit béo không bão hòa xảy ra như là một phần quan trọng của lipoprotein mật độ thấp (LDL) trong máu và quá trình oxy hóa của các thành phần lipid trong LDL đóng một vai trò quan trọng trong xơ vữa động mạch.[18] ba loại tế bào quan trọng nhất trong thành tàu là tế bào nội mô; tế bào cơ trơn và đại thực bào có thể phát hành gốc tự do, mà ảnh hưởng đến lipid peroxidation.[19] với tiếp tục mức độ cao của oxy hóa chất béo, mạch máu thiệt hại cho quá trình phản ứng tiếp tục và có thể dẫn đến các thế hệ của tế bào bọt và mảng bám các triệu chứng của xơ vữa động mạch. Oxy hóa LDL là antherogenic và được cho là quan trọng trong sự hình thành của anthersclerosis mảng bám. Hơn nữa, oxy hóa LDL là độc tế bào và trực tiếp có thể làm hỏng các tế bào nội mô. Chất chống oxy hóa như B-carotene hoặc vitamin E đóng một vai trò quan trọng trong việc phòng chống các bệnh tim mạch khác nhau.CarcinogenesisPhản ứng oxy và nitơ loài, chẳng hạn như siêu ôxít anion, hydrogen peroxide, hydroxyl cấp tiến, và nitric oxide và các chất chuyển hóa sinh học cũng đóng một vai trò quan trọng trong carcinogenesis. ROS gây thiệt hại DNA, như phản ứng của các gốc tự do với DNA bao gồm strand phá vỡ cơ sở sửa đổi và DNA protein cross-links. Rất nhiều các nhà điều tra đã được đề nghị tham gia của các gốc tự do trong carcinogenesis, đột biến, và chuyển đổi; nó là rõ ràng rằng sự hiện diện của họ trong biosystem có thể dẫn đến đột biến, chuyển đổi, và cuối cùng là ung thư. Cảm ứng của mutagenesis, được biết đến tốt nhất của các hiệu ứng sinh học bức xạ, xảy ra chủ yếu là thông qua thiệt hại DNA bởi Radical đền và các loài khác được sản xuất bởi radiolysis, và cũng bởi bức xạ trực tiếp ảnh hưởng ADN, hiệu ứng phản ứng trên DNA. Phản ứng của đền gốc do là chủ yếu là bổ sung để tăng gấp đôi trái phiếu của pyrimidine căn cứ và trừu tượng của hiđrô từ đảo đường dẫn đến phản ứng dây chuyền của DNA. Những hiệu ứng này gây ra các tế bào mutagenesis và carcinogenesis lipid peroxides cũng chịu trách nhiệm cho việc kích hoạt của chất gây ung thư.Chất chống oxy hóa có thể làm giảm stress oxy hóa gây ra carcinogenesis bởi một nhặt rác trực tiếp của ROS và/hoặc bằng cách ức chế tế bào phổ biến vũ khí thứ cấp để protein phosphorylation. B-caroten có thể bảo vệ chống lại ung thư t

Kết quả (Việt) 2:

Tóm tắt
Trong những năm gần đây, đã có rất nhiều sự chú ý đối với các lĩnh vực hóa học các gốc tự do. Các gốc tự do ôxy phản ứng và các loài nitơ phản ứng được tạo ra bởi cơ thể của chúng tôi bằng hệ thống nội sinh khác nhau, tiếp xúc với điều kiện hóa lý khác nhau hoặc bệnh lý tiểu bang. Một sự cân bằng giữa các gốc tự do và chất chống oxy hóa là cần thiết cho chức năng sinh lý thích hợp. Nếu các gốc tự do áp đảo khả năng của cơ thể để điều chỉnh chúng, một tình trạng gọi là stress oxy hóa xảy ra sau đó. Các gốc tự do do đó làm thay đổi bất lợi lipid, protein và DNA và gây ra một số bệnh nhân. Do đó ứng dụng của nguồn bên ngoài của chất chống oxy hóa có thể giúp đối phó căng thẳng oxy hóa này. Chất chống oxy hóa tổng hợp như butylated hydroxytoluene và butylated hydroxyanisole gần đây đã được báo cáo là nguy hiểm cho sức khỏe con người. Vì vậy, việc tìm kiếm hiệu quả, các hợp chất tự nhiên không độc hại với hoạt động chống oxy hóa đã được tăng cường trong những năm gần đây. Tổng quan hiện tại cung cấp một cái nhìn tổng quan ngắn gọn về stress oxy hóa trung gian thiệt hại tế bào và vai trò của chất chống oxy hóa thực phẩm như thực phẩm chức năng trong việc quản lý bệnh nhân. Từ khóa: người cao tuổi, chất chống oxy hóa, các gốc tự do, stress oxy hóa Tới: GIỚI THIỆU Sự phát triển gần đây trong kiến thức về các gốc tự do và các loài ôxy phản ứng (ROS) trong sinh học được sản xuất một cuộc cách mạng y tế hứa hẹn một kỷ nguyên mới của quản lý sức khỏe và bệnh tật. [1] Thật là mỉa mai rằng oxy, một yếu tố không thể thiếu cho cuộc sống, [2] trong các tình huống nhất định có hại tác động lên cơ thể con người. [3] Hầu hết các tác dụng có hại của oxy là do sự hình thành và hoạt động của một số hợp chất hóa học, được gọi là ROS, mà có xu hướng tặng oxy đến các chất khác. Các gốc tự do và chất chống oxy hóa đã trở thành thuật ngữ thường được sử dụng trong các cuộc thảo luận hiện đại của cơ chế gây bệnh [4]. Tới: các gốc tự do Một gốc tự do có thể được định nghĩa là bất kỳ loại phân tử có khả năng tồn tại độc lập có chứa một điện tử lẻ trong một quỹ đạo nguyên tử. Sự hiện diện của một điện tử lẻ dẫn đến đặc tính chung được chia sẻ bởi hầu hết các gốc tự do. Nhiều gốc không ổn định và phản ứng cao. Họ có thể đóng góp một electron hoặc chấp nhận một electron từ phân tử khác, do đó hành xử như oxy hóa hoặc khử. [5] Điều quan trọng nhất các gốc tự do oxy chứa trong nhiều tình trạng bệnh là gốc hydroxyl, anion superoxide triệt để, hydrogen peroxide, oxy singlet , hypochlorite, nitric oxide cấp tiến, và peroxynitrite triệt để. Đây là những loài có hoạt tính cao, có khả năng trong nhân, và trong màng của các tế bào gây thiệt hại cho các phân tử sinh học có liên quan như DNA, protein, carbohydrate, và chất béo. [6] Các gốc tự do tấn công các đại phân tử quan trọng dẫn đến tổn thương tế bào và phá vỡ cân bằng nội môi. Mục tiêu của các gốc tự do bao gồm tất cả các loại của các phân tử trong cơ thể. Trong số đó, chất béo, các axit nucleic và protein là những mục tiêu lớn. Sản xuất các gốc tự do trong cơ thể người gốc tự do và ROS khác có nguồn gốc hoặc từ các quá trình trao đổi chất bình thường cần thiết trong cơ thể con người hoặc từ các nguồn bên ngoài như tiếp xúc với X- quang, ozone, hút thuốc lá, ô nhiễm không khí, và hóa chất công nghiệp. [3] hình thành gốc tự do xảy ra liên tục trong các tế bào như một hệ quả của cả hai enzyme và các phản ứng nonenzymatic. Phản ứng enzyme, mà phục vụ như là nguồn gốc của các gốc tự do, bao gồm những người tham gia trong chuỗi hô hấp, trong thực bào, trong tổng hợp prostaglandin, và trong cytochrome P-450 hệ thống. [7] Các gốc tự do cũng có thể được hình thành trong các phản ứng oxy với nonenzymatic . hợp chất hữu cơ cũng như những người khởi xướng bởi ion hóa các phản ứng Một số nguồn tin nội bộ tạo ra các gốc tự do được [8] Ti thể Xanthine oxidase peroxisome Viêm thực bào Arachidonate con đường tập thể dục chấn thương thiếu máu cục bộ / tưới máu Một số nguồn tin bên ngoài tạo ra các gốc tự do là: Khói thuốc lá gây ô nhiễm môi trường bức xạ nhất định thuốc, thuốc trừ sâu công nghiệp dung môi Ozone gốc tự do trong sinh học miễn phí các phản ứng cực đoan được dự kiến sẽ sản xuất thay đổi bất lợi tiến bộ tích lũy với tuổi khắp cơ thể [Bảng 1]. Như "bình thường" thay đổi cùng với tuổi tác là tương đối phổ biến cho tất cả. Tuy nhiên, chồng trên mô hình phổ biến này là mô hình bị ảnh hưởng bởi di truyền và sự khác biệt về môi trường mà điều chỉnh thiệt hại gốc tự do. Đây là những biểu hiện như bệnh ở các lứa tuổi nhất định xác định bởi yếu tố di truyền và môi trường. Ung thư và xơ vữa động mạch, hai nguyên nhân chính gây tử vong, là nổi bật "gốc tự do" bệnh. Ung thư bắt đầu và xúc tiến có liên quan với các khuyết tật nhiễm sắc thể và kích hoạt gen gây ung thư. Có thể là phản ứng gốc tự do nội sinh, như những người khởi xướng bởi bức xạ ion hóa, có thể dẫn đến hình thành khối u. Mối tương quan rất quan trọng giữa việc tiêu thụ các chất béo và các loại dầu và tỷ lệ tử vong từ bệnh bạch cầu và tân sinh ác tính của vú, buồng trứng, và trực tràng ở những người trên 55 tuổi có thể là một sự phản ánh của lipid peroxy lớn hơn. [9] nghiên cứu về xơ vữa động mạch cho thấy xác suất mà bệnh có thể là do phản ứng gốc tự do liên quan đến chế độ ăn uống chất béo có nguồn gốc từ trong thành động mạch và huyết thanh để mang lại peroxit và các chất khác. . Các hợp chất gây tổn thương tế bào nội mô và sản xuất những thay đổi trong thành động mạch [10] Bảng 1 Bảng 1 gốc tự do [11-13] Tới: Khái niệm oxy hóa STRESS Thuật ngữ được dùng để mô tả tình trạng của tổn thương oxy hóa kết quả khi quan trọng sự cân bằng giữa thế hệ gốc tự do và bảo vệ chất chống oxy hóa là không thuận lợi. [14] căng thẳng oxy hóa, phát sinh như là kết quả của sự mất cân bằng giữa sản xuất các gốc tự do và bảo vệ chống oxy hóa, có liên quan đến thiệt hại cho một loạt các loài phân tử bao gồm chất béo, protein và nucleic axit. [15] stress oxy hóa ngắn hạn có thể xảy ra trong các mô bị thương do chấn thương, nhiễm trùng, chấn thương nhiệt, hypertoxia, độc tố, và tập thể dục quá mức. Những mô bị thương tăng sản xuất ra các enzyme tạo ra các gốc tự do (ví dụ, xanthine oxidase, lipogenase, cyclooxygenase) kích hoạt các đại thực bào, giải phóng sắt tự do, các ion đồng, hoặc một sự gián đoạn của chuỗi vận chuyển điện tử của oxy hóa phosphoryl hóa, sản xuất dư thừa ROS. Việc khởi, xúc tiến, và tiến triển của bệnh ung thư, cũng như các tác dụng phụ của bức xạ và hóa trị liệu, có liên quan đến sự mất cân bằng giữa ROS và các hệ thống phòng thủ chống oxy hóa. ROS đã được liên quan đến cảm ứng và các biến chứng của bệnh đái tháo đường, bệnh về mắt liên quan đến tuổi, và các bệnh thoái hóa thần kinh như bệnh Parkinson. [16] căng thẳng oxy hóa và các bệnh nhân A vai trò của stress oxy hóa đã được mặc nhiên công nhận trong nhiều điều kiện, bao gồm cả anthersclerosis, tình trạng viêm, ung thư, và quá trình lão hóa. Stress oxy hóa bây giờ nghĩ để làm cho một đóng góp đáng kể cho tất cả các bệnh viêm nhiễm (viêm khớp, viêm mạch máu, viêm cầu thận, lupus ban đỏ, người lớn hội chứng bệnh đường hô hấp), bệnh thiếu máu cục bộ (bệnh tim mạch, đột quỵ, ischema đường ruột), hemochromatosis, hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải, bệnh khí thũng, cấy ghép nội tạng, loét dạ dày, cao huyết áp và tiền sản giật, rối loạn thần kinh (bệnh Alzheimer, bệnh Parkinson, bệnh teo cơ), nghiện rượu, bệnh hút thuốc lá liên quan, và nhiều người khác. [17] Một dư thừa của stress oxy hóa có thể dẫn đến quá trình oxy hóa của chất béo và protein, được liên kết với những thay đổi trong cấu trúc và chức năng của họ. Các bệnh tim mạch bệnh tim tiếp tục là kẻ giết người lớn nhất, chịu trách nhiệm cho khoảng một nửa của tất cả các trường hợp tử vong. Các sự kiện oxy hóa có thể ảnh hưởng đến bệnh tim mạch do đó; nó có tiềm năng để cung cấp lợi ích to lớn cho sức khỏe và tuổi thọ. Axit béo không bão hòa Poly xảy ra như là một phần chính của lipoprotein mật độ thấp (LDL) trong máu và quá trình oxy hóa của các thành phần lipid trong LDL đóng một vai trò quan trọng trong xơ vữa động mạch. [18] ba loại tế bào quan trọng nhất trong thành mạch máu là tế bào nội mô ; tế bào cơ trơn và đại thực bào có thể giải phóng các gốc tự do, làm ảnh hưởng đến lipid peroxy. [19] Với mức độ cao liên tục của chất béo bị oxy hóa, tổn thương mạch máu đến quá trình phản ứng tiếp tục và có thể dẫn đến thế hệ của các tế bào bọt và mảng bám các triệu chứng của xơ vữa động mạch. LDL bị oxy hóa là antherogenic và được cho là quan trọng trong việc hình thành các mảng anthersclerosis. Hơn nữa, LDL bị oxy hóa là gây độc tế bào và có thể gây thiệt hại trực tiếp tế bào nội mô. Chất chống oxy hóa như B-carotene hoặc vitamin E đóng một vai trò quan trọng trong việc ngăn ngừa các bệnh tim mạch khác nhau. Gây ung thư phản ứng oxy và nitơ loài, chẳng hạn như siêu anion oxide, hydrogen peroxide, gốc hydroxyl, và nitric oxide và các chất chuyển hóa sinh học của họ cũng đóng một quan trọng vai trò trong ung thư. ROS gây ra thiệt hại DNA, như phản ứng của các gốc tự do với DNA sợi bao gồm sửa đổi cơ sở nghỉ ngơi và protein DNA liên kết chéo. Nhiều nhà nghiên cứu đã đề xuất tham gia của các gốc tự do trong ung thư, đột biến, và chuyển đổi; rõ ràng là sự hiện diện của họ trong Biosystem có thể dẫn đến đột biến, chuyển đổi, và cuối cùng là ung thư. Khởi phát đột biến, nổi tiếng nhất của hiệu ứng sinh học của bức xạ, xảy ra chủ yếu thông qua các thiệt hại của DNA bởi HO. Radical và khác loài được sản xuất bởi radiolysis, và cũng bởi hiệu ứng bức xạ trực tiếp trên DNA, các hiệu ứng phản ứng trên DNA. Phản ứng của HO. Gốc chủ yếu là ngoài liên kết đôi của căn cứ pyrimidine và trừu tượng của hydro từ bán phần đường dẫn đến phản ứng dây chuyền của DNA. Những tác dụng gây đột biến tế bào ung thư và lipid peroxide cũng chịu trách nhiệm để kích hoạt các chất gây ung thư. Chất chống oxy hóa có thể làm giảm căng thẳng oxy hóa gây ra ung thư bởi một nhặt rác trực tiếp của ROS và / hoặc bằng cách ức chế tăng sinh tế bào thứ cấp để phosphoryl hóa protein. B-carotene có thể bảo vệ chống lại ung thư t