b) In a retrospective review of 144

b) In a retrospective review of 144 amatoxin poisonings, 21 patients developed
hypotension (Trabulus & Altiparmak, 2011).
C) BRADYCARDIA
1) WITH POISONING/EXPOSURE
a) In a retrospective review of 144 amatoxin poisonings, 2 patients developed
bradycardia (Trabulus & Altiparmak, 2011).
D) VENTRICULAR ARRHYTHMIA
1) WITH POISONING/EXPOSURE
a) In a retrospective review of 144 amatoxin poisonings, 2 patients developed
ventricular dysrhythmia (Trabulus & Altiparmak, 2011).
E) CARDIOGENIC SHOCK
1) WITH POISONING/EXPOSURE
a) CASE REPORT: A 24-year-old woman presented with abdominal pain, nausea,
vomiting, and weakness 6 hours after ingesting Amanita phalloides mushrooms
(unknown quantity). Despite supportive therapy, including 4 sessions of hemodialysis,
her condition did not improve. Her condition deteriorated very quickly and she
developed multiorgan failure, including liver, renal, and cardiac failure. At this time,
she was orthopneic, cyanotic, somnolent, tachycardiac (130 beats/min), and
hypotensive (BP 70/50 mmHg). An ECG revealed sinus tachycardia with non-specific
ST-T wave changes in anterior leads. Laboratory results revealed a prolonged prothrombin time (INR 5.19) and elevated liver enzymes and serum creatinine.
Borderline cardiomegaly with bilateral pleural ef_usions at the costophrenic angles was
observed in a chest x-ray. An echocardiogram showed a global left ventricular
hypokinesia with left ventricular ejection fraction (EF) of 24%, end-diastolic diameter
of 6.2 cm, and systolic pulmonary artery pressure of 50 mmHg. At this time, an intra- aortic balloon counterpulsation catheter was inserted and a marked improvement was noted within 1 hour. In addition, she was treated with 4 units of fresh-frozen plasma
and a peritoneal dialysis catheter was inserted. Her condition continued to improve
and both intra-aortic balloon counterpulsation and peritoneal dialysis were removed on day 5. She was discharged on day 12 (Aygul et al, 2010).
RESPIRATORY


3.6.1) SUMMARY
A) Hypoventilation may occur in patients with hepatic coma.
B) Adult respiratory distress syndrome may develop in the later stages of poisoning.
3.6.2) CLINICAL EFFECTS
A) APNEA
1) WITH POISONING/EXPOSURE
a) Respirations are usually normal, but hyperventilation accompanies fulminant hepatitis. Respiratory failure with hypoventilation or apnea may occur in patients presenting with hepatic coma and is a sign of poor prognosis.
B) FIBROSIS OF LUNG
1) WITH POISONING/EXPOSURE
a) CASE REPORT: Hemorrhagic pulmonary alveolitis was seen in a 14-year-old fatality
with massive liver necrosis (Sanz et al, 1988).
C) ACUTE LUNG INJURY
1) WITH POISONING/EXPOSURE
a) Adult respiratory distress syndrome (ARDS) may develop in the later stages of
cyclopeptide mushroom poisoning, in conjunction with severe hepatic impairment and coagulopathies. ARDS resulting in death has been reported (Zevin et al, 1997; Ramirez et a l, 1 9 9 3 ) .
b) CASE REPORT: Seven days after eating Amanita phalloides mushrooms, a 32-year-
old man developed adult respiratory distress syndrome requiring intubation and mechanical ventilation. He died 9 days after ingestion (CDC, 1997).
NEUROLOGIC


3.7.1) SUMMARY
A) Neurologic symptoms are related to hepatic failure and may include encephalopathy,
somnolence, confusion, coma and seizures.
3.7.2) CLINICAL EFFECTS
A) HEPATIC ENCEPHALOPATHY
1) WITH POISONING/EXPOSURE
a) Neurologic symptoms are related to hepatic encephalopathy and may occur in
patients developing severe hepatic failure. Encephalopathy usually occurs 5 to 7 days
after ingestion (Mottram et al, 2010; Hydzik et al, 2008; Burton et al, 2002; CDC, 1997; Ramirez et al, 1993).
b) CASE REPORT: A 54-year-old man who ingested 2 to 4 Amanita phalloides
mushrooms, developed necrotic liver, encephalopathy, severe coagulopathy, and
acute renal failure. He was treated with 7 sessions of Molecular Absorbents
Recirculating Systems (MARS) starting 63 hours after ingesting mushrooms, as well as standard supportive care (eg, fluid resuscitation, NAC, oral activated charcoal). He also
underwent liver transplantation 9 days postingestion. After the surgery, he
experienced persistent acute renal failure (requiring hemodialysis), rhabdomyolysis,
and heparin-induced thrombocytopenia. He recovered and was discharged home after 128 days of hospitalization (Kantola et al, 2009).
c) CASE REPORT: A 65-year-old woman developed acute renal failure, liver
encephalopathy, and hypoprothrombinemia after ingesting Amanita phalloides mushrooms. Following supportive care, her liver function recovered completely.
However, acute renal failure persisted, necessitating hemodialysis (started on day 10). She still required hemodialysis at 2-year follow-up (Garrouste et al, 2009).
d) In a retrospective review of 144 amatoxin poisonings, 10 patients developed encephalopathy (Trabulus & Altiparmak, 2011).
e) SOMNOLENCE
1) Somnolence and confusion are the first signs of hepatic encephalopathy.
f) COMA
1) Coma usually follows somnolence and confusion. An altered state of
consciousness is common in severe hepatic failure as part of a general CNS deterioration. Encephalopathy may progress to coma.
2) In severe hepatic failure, coma may also be due to hypoglycemia secondary to glucose metabolism disorders.
3) CASE REPORT: A 9-year-old boy became deeply comatose on the 5th day after amanita phalloides poisoning. Severe metabolic disorders included hypoglycemia,
elevated serum lactate, total bilirubin of 7.3% and a prolonged prothrombin time (Langer et al, 1997).
B) SEIZURE
1) WITH POISONING/EXPOSURE
a) Seizures may be observed in hepatic coma.
b) Meningeal signs with anisocoria and miosis are often present prior to seizures (Mitchell & Rumack, 1978).
C) RAISED INTRACRANIAL PRESSURE
1) WITH POISONING/EXPOSURE
a) CASE REPORT: Langer et al (1997) reported intracranial hypertension on the 5th day
following amanita phalloides ingestion in a 9-year-old boy which was adequately controlled for 12 hr. After 36 hours, intracranial hypertension (above 80 mm Hg) became resistant to therapy and the child died (Langer et al, 1997).
D) NEUROPATHY
1) WITH POISONING/EXPOSURE
a) Polyneuropathy, developing 8 days after mushroom ingestion, has been reported in
5 patients. Loss of strength in the lower extremities, absence of deep tendon reflexes
and alteration of pain, temperature and proprioceptive sensitivity was noted in all 5
patients. EMG readings showed a decrease in sensitive conduction speed and, to a
lesser extent, motor speed. Two of these patients did not improve after 1 year (Ramirez et al, 1993).
E) ASTHENIA
1) WITH POISONING/EXPOSURE
a) CASE SERIES: In a study of 34 patients with amanita phalloides poisoning, weakness
developed in 4% of patients (Krenova et al, 2007).
b) In a retrospective review of 144 amatoxin poisonings, 16 patients developed weakness (Trabulus & Altiparmak, 2011).
F) VERTIGO
1) WITH POISONING/EXPOSURE
a) In a retrospective review of 144 amatoxin poisonings, 27 patients developed vertigo (Trabulus & Altiparmak, 2011).
G) HEADACHE
1) WITH POISONING/EXPOSURE
a) In a retrospective review of 144 amatoxin poisonings, 10 patients developed
headache (Trabulus & Altiparmak, 2011).
GASTROINTESTINAL


3.8.1) SUMMARY
A) Gastrointestinal symptoms occur after a latent period and include abdominal pain,
vomiting, and watery diarrhea.
3.8.2) CLINICAL EFFECTS
A) GASTROENTERITIS
1) WITH POISONING/EXPOSURE
a) Gastrointestinal symptoms, including nausea, vomiting, diarrhea, and abdominal
pain, appear after a latent period of 6 to 24 hours (mean 12.3 hours) (Kantola et al,
2009; Hydzik et al, 2008; Himmelmann et al, 2001; Yamada et al, 1998; Scalzo et al,
1998; Omidynia et al, 1997; Serne et al, 1996; Aji et al, 1995; Cappell & Hassan, 1992; Rivett & Boon, 1988).
b) INCIDENCE: In a study of 205 Amanita intoxications, gastrointestinal symptoms were present in 199 (97%) patients (Floersheim et al, 1982).

Kết quả (Việt) 2:

b) Trong một đánh giá hồi cứu 144 trường hợp ngộ độc amatoxin, 21 bệnh nhân phát triển
hạ huyết áp (Trabulus & Altiparmak, 2011).
C) nhịp tim chậm
1) NGỘ ĐỘC VỚI / TIẾP XÚC
a) Trong một đánh giá hồi cứu 144 amatoxin ngộ độc, 2 bệnh nhân có
nhịp tim chậm (Trabulus & Altiparmak, 2011).
D) thất loạn nhịp
1) NGỘ ĐỘC VỚI / TIẾP XÚC
a) Trong một đánh giá hồi cứu 144 amatoxin ngộ độc, 2 bệnh nhân phát triển
dysrhythmia thất (Trabulus & Altiparmak, 2011).
E) sốc tim
1) NGỘ ĐỘC VỚI / TIẾP XÚC
một ) TRƯỜNG HỢP BÁO CÁO: Một phụ nữ 24 tuổi có biểu hiện đau bụng, buồn nôn,
ói mửa, và yếu 6 giờ sau khi ăn phải Amanita phalloides nấm
(số lượng không rõ). Mặc dù liệu pháp hỗ trợ, bao gồm 4 phiên chạy thận nhân tạo,
tình trạng của cô đã không cải thiện. Tình trạng của cô xấu đi rất nhanh và cô ấy
phát triển suy đa phủ tạng, bao gồm gan, thận và suy tim. Tại thời điểm này,
cô đã orthopneic, tím tái, ngủ gật, tachycardiac (130 nhịp / phút), và
hạ huyết áp (HA 70/50 mmHg). Một ECG tiết lộ xoang nhịp nhanh với không cụ thể
thay đổi sóng ST-T trong đạo trình phía trước. Kết quả xét nghiệm cho thấy một thời gian dài prothrombin (INR 5.19) và các enzym gan tăng và creatinine huyết thanh.
tim to Borderline với ef_usions màng phổi song phương tại những góc costophrenic được
quan sát thấy trong một cái x-ray. Siêu âm tim cho thấy một tâm thất trái toàn cầu
hypokinesia với tâm thất trái phân suất tống máu (EF) là 24%, đường kính cuối tâm trương
là 6,2 cm, và áp lực động mạch phổi tâm thu 50 mmHg. Tại thời điểm này, một quả bóng động mạch chủ counterpulsation ống thông trong nội bộ đã được chèn vào và một biến rõ rệt đã được ghi nhận trong vòng 1 giờ. Ngoài ra, cô đã được điều trị với 4 đơn vị huyết tương tươi đông lạnh
và lọc máu màng bụng catheter được chèn vào. Tình trạng của cô tiếp tục cải thiện
và cả counterpulsation bóng nội động mạch chủ và thẩm phân phúc mạc đã được gỡ bỏ vào ngày thứ 5. Cô đã xuất viện vào ngày 12 (Aygul et al, 2010).
hô hấp 3.6.1) TÓM TẮT A) giảm thông khí có thể xảy ra ở bệnh nhân gan tình trạng hôn mê. B) Người lớn hội chứng suy hô hấp có thể phát triển trong giai đoạn sau của ngộ độc. 3.6.2) CLINICAL TÁC A) ngưng thở 1) NGỘ ĐỘC VỚI / TIẾP XÚC a) Respirations thường bình thường, nhưng đi kèm với tăng thông khí phổi viêm gan tối cấp. Suy hô hấp có giảm thông khí hoặc ngưng thở có thể xảy ra ở những bệnh nhân có biểu hiện hôn mê gan và là một dấu hiệu của tiên lượng xấu. B) xơ hoá LUNG 1) NGỘ ĐỘC VỚI / TIẾP XÚC a) BÁO CÁO CASE: alveolitis phổi xuất huyết đã được nhìn thấy trong một 14-tuổi tử vong với hoại tử gan lớn (Sanz et al, 1988). C) CẤP TÍNH LUNG THƯƠNG TÍCH 1) NGỘ ĐỘC VỚI / TIẾP XÚC a) hội chứng suy hô hấp cho người lớn (ARDS) có thể phát triển trong giai đoạn sau của ngộ độc cyclopeptide nấm, kết hợp với suy gan nặng và đông máu. ARDS dẫn đến cái chết đã được báo cáo (Zevin et al, 1997; Ramirez et al, 1 9 9 3). b) TRƯỜNG HỢP BÁO CÁO: Bảy ngày sau khi ăn Amanita phalloides nấm, một 32-năm- ông già người lớn phát triển hội chứng suy hô hấp cần đặt nội khí quản và thở máy. Ông qua đời 9 ngày sau khi ăn (CDC, 1997). thần kinh 3.7.1) TÓM TẮT A) các triệu chứng thần kinh có liên quan đến suy gan và có thể bao gồm bệnh não, buồn ngủ, lú lẫn, hôn mê và co giật. 3.7.2) TÁC LÂM SÀNG A) Bệnh não do gan 1) NGỘ ĐỘC VỚI / TIẾP XÚC một) triệu chứng thần kinh có liên quan đến bệnh lý não gan và có thể xảy ra ở bệnh nhân phát triển suy gan nặng. Bệnh não thường xảy ra 5-7 ngày sau khi ăn (Mottram et al, 2010; Hydzik et al, 2008; Burton et al, 2002; CDC, 1997; Ramirez et al, 1993). b) TRƯỜNG HỢP BÁO CÁO: A 54-năm-tuổi người đàn ông đã uống 2-4 Amanita phalloides nấm, phát triển gan hoại tử, bệnh não, rối loạn đông máu nặng, và suy thận cấp. Ông được điều trị với 7 phiên phân tử chất hấp thụ Hệ ​​thống tuần hoàn (MARS) bắt đầu từ 63 giờ sau khi ăn phải nấm, cũng như chăm sóc hỗ trợ thông thường (ví dụ như, fl hồi sức uid, NAC, uống than hoạt tính). Ông cũng đã trải qua cấy ghép gan 9 ngày postingestion. Sau khi phẫu thuật, ông có kinh nghiệm thất bại dai dẳng cấp tính thận (đòi hỏi phải chạy thận nhân tạo), tiêu cơ vân, và tiểu cầu do heparin. Ông hồi phục và được xuất viện về nhà sau 128 ngày kể từ ngày nhập viện (Kantola et al, 2009). c) TRƯỜNG HỢP BÁO CÁO: Một phụ nữ 65 tuổi được phát triển suy thận cấp tính, gan bệnh não, và giảm prothombin máu sau khi ăn phải Amanita phalloides nấm. Sau chăm sóc hỗ trợ, chức năng gan hồi phục hoàn toàn. Tuy nhiên, suy thận cấp tính kiên trì, cần phải chạy thận nhân tạo (bắt đầu vào ngày 10). Cô vẫn cần chạy thận nhân tạo tại 2-năm theo dõi (Garrouste et al, 2009). d) Trong một đánh giá hồi cứu 144 amatoxin ngộ độc, 10 bệnh nhân phát triển bệnh não (Trabulus & Altiparmak, 2011). e) buồn ngủ 1) buồn ngủ và nhầm lẫn là những dấu hiệu đầu tiên của bệnh não gan. f) COMA 1) Coma thường sau buồn ngủ và nhầm lẫn. Một thay đổi trạng thái của ý thức là phổ biến ở người suy gan nặng như một phần của một sự suy giảm thần kinh trung ương nói chung. . Bệnh não có thể tiến tới hôn mê 2) Trong suy gan nặng, hôn mê cũng có thể là do hạ đường huyết trung thành glucose rối loạn trao đổi chất. 3) TRƯỜNG HỢP BÁO CÁO: Một cậu bé 9 tuổi trở thành hôn mê sâu sắc vào những ngày thứ 5 sau khi phalloides Amanita ngộ độc. Rối loạn chuyển hóa nặng bao gồm hạ đường huyết, cao lactate huyết thanh, bilirubin toàn phần là 7,3% và thời gian prothrombin kéo dài (Langer et al, 1997). B) thu giữ 1) NGỘ ĐỘC VỚI / TIẾP XÚC a) Động kinh có thể được quan sát thấy trong tình trạng hôn mê gan. b) màng não dấu hiệu với anisocoria và co đồng tử thường xuất hiện trước khi lên cơn co giật (Mitchell & Rumack, 1978). C) tăng áp lực nội sọ 1) NGỘ ĐỘC VỚI / TIẾP XÚC a) BÁO CÁO CASE: Langer et al (1997) đã báo cáo tăng huyết áp nội sọ vào ngày thứ 5 sau Amanita phalloides uống trong một cậu bé 9 tuổi mà đã được kiểm soát đầy đủ cho 12 giờ. Sau 36 giờ, áp lực nội sọ (trên 80 mm Hg) trở thành đề kháng với điều trị và những đứa trẻ đã chết (Langer et al, 1997). D) bệnh thần kinh 1) NGỘ ĐỘC VỚI / TIẾP XÚC a) đa dây thần kinh, phát triển 8 ngày sau khi ăn phải nấm, đã được báo cáo trong 5 bệnh nhân. Mất sức mạnh ở chi dưới, sự vắng mặt của gân sâu lại người yêu cũ fl và thay đổi đau, hạ nhiệt và độ nhạy proprioceptive đã được ghi nhận ở cả 5 bệnh nhân. Đọc EMG cho thấy sự giảm tốc độ dẫn truyền nhạy cảm, và ở một mức độ thấp hơn, tốc độ động cơ. Hai trong số những bệnh nhân này không cải thiện sau 1 năm (Ramirez et al, 1993). E) suy nhược 1) NGỘ ĐỘC VỚI / TIẾP XÚC a) SERIES CASE: Trong một nghiên cứu trên 34 bệnh nhân bị ngộ độc Amanita phalloides, yếu phát triển ở 4% bệnh nhân (Krenova et al, 2007). b) Trong một đánh giá hồi cứu 144 trường hợp ngộ độc amatoxin, 16 bệnh nhân phát triển yếu kém (Trabulus & Altiparmak, 2011). F) Vertigo 1) NGỘ ĐỘC VỚI / TIẾP XÚC a) Trong một đánh giá hồi cứu 144 amatoxin ngộ độc , 27 bệnh nhân phát triển chóng mặt (Trabulus & Altiparmak, 2011). G) đau đầu 1) NGỘ ĐỘC VỚI / TIẾP XÚC a) Trong một đánh giá hồi cứu 144 amatoxin ngộ độc, 10 bệnh nhân phát triển đau đầu (Trabulus & Altiparmak, 2011). tiêu hóa 3.8.1) TÓM TẮT A) triệu chứng tiêu hóa xảy ra sau một thời gian ủ bệnh và bao gồm đau bụng, nôn, và tiêu chảy. 3.8.2) TÁC LÂM SÀNG A) Viêm dạ dày ruột 1) NGỘ ĐỘC VỚI / TIẾP XÚC một) triệu chứng tiêu hóa, bao gồm buồn nôn, nôn mửa, tiêu chảy, và bụng đau, xuất hiện sau một thời gian tiềm ẩn của 6-24 giờ (trung bình 12,3 giờ) (Kantola et al, 2009; Hydzik et al, 2008; Himmelmann et al, 2001; Yamada et al, 1998; Scalzo et al, 1998; Omidynia et al, 1997; Serne et al, 1996; Aji et al, 1995; Cappell & Hassan, 1992; . Rivett & Boon, 1988) b) tỷ lệ: Trong một nghiên cứu của 205 ngộ độc Amanita, các triệu chứng tiêu hóa đã có mặt ở 199 (97%) bệnh nhân (Floersheim et al, 1982).