A number of nutrition surveys have

A number of nutrition surveys have indicated that the diets of approximately 25% of adolescents, adults, and people over 65, do not meet the recommended daily nutrient intake for copper. These studies also suggest that long-term acquired copper deficiency is under-diagnosed and is much more common than suspected
Acquired copper deficiency has recently been implicated in adult-onset progressive myeloneuropathy and in the development of severe blood disorders includingmyelodysplastic syndrome. Fortunately, copper deficiency can be confirmed by very low serum metal and ceruloplasmin concentrations in the blood.
Other conditions previously linked to copper deficiency include osteoporosis, osteoarthritis, rheumatoid arthritis, cardiovascular disease, colon cancer, and chronic conditions involving bone, connective tissue, heart, and blood vessels.
Copper deficiency alters the role of other cellular constituents involved in antioxidant activities, such as iron, selenium, and glutathione, and therefore plays an important role in diseases in which oxidant stress is elevated.
In both humans and animals, the major target organs for copper deficiency are the blood and hematopoietic system, the cardiovascular system, connective tissue and bone, the nervous system, and the immune system.
A marginal (i.e., 'mild') copper deficiency, believed to be more widespread than previously thought, can impair human health in subtle ways. Those affected suffer from lowered resistance to infection, general fatigue, impaired neurological function, and elevated risk for coronary heart disease and osteoporosis.
Populations susceptible to copper deficiency include those with genetic defects for Menkes disease, low-birth-weight infants, infants fed cow's milk instead of breast milk or fortified formula, pregnant and lactating mothers, patients receiving total parenteral nutrition, individuals with "malabsorption syndrome" (impaired dietary absorption), diabetics, individuals with chronic diseases that result in low food intake, such as alcoholics, and persons with eating disorders. The elderly and athletes may also be at higher risk for copper deficiency due to special needs that increase the daily requirements. Vegetarians may have decreased copper intake due to the consumption of plant foods in which copper bioavailability is low. Fetuses and infants of severely copper deficient women have increased risk of low birth weights, muscle weaknesses, and neurological problems. Copper deficiencies in these populations may result in anemia, bone abnormalities, impaired growth, weight gain, frequent infections (colds, flu, pneumonia), poor motor coordination, and low energy.

Kết quả (Việt) 1:

Một số dinh dưỡng cuộc điều tra đã chỉ ra rằng chế độ ăn uống khoảng 25% của thanh thiếu niên, người lớn, và những người trên 65 tuổi, không đáp ứng lượng chất dinh dưỡng hàng ngày được đề nghị cho đồng. Các nghiên cứu cũng cho thấy rằng dài hạn thiếu hụt mua lại đồng là dưới chẩn đoán và là phổ biến hơn nghi ngờ Mua lại đồng thiếu mới đã bị dính líu trong người lớn-khởi đầu tiến bộ myeloneuropathy và trong sự phát triển của máu nghiêm trọng rối loạn includingmyelodysplastic hội chứng. May mắn thay, thiếu đồng có thể được xác nhận bởi rất thấp huyết thanh kim loại và ceruloplasmin nồng độ trong máu.Các điều kiện khác trước đây liên kết với đồng thiếu bao gồm loãng xương, viêm xương khớp, viêm khớp dạng thấp, bệnh tim mạch, ung thư ruột kết, và điều kiện kinh niên liên quan đến xương, mô liên kết, tim và mạch máu. Đồng thiếu làm thay đổi vai trò của các thành phần di động khác tham gia vào các hoạt động chống oxi hóa, chẳng hạn như sắt, selen và glutathione, và do đó đóng một vai trò quan trọng trong các bệnh trong đó oxy hóa căng thẳng được nâng lên. Trong cả hai người và động vật, các cơ quan chính mục tiêu cho đồng thiếu là máu và hệ thống tạo máu, Hệ thống tim mạch, mô liên kết và xương, Hệ thần kinh và hệ miễn dịch. Một biên (tức là, 'nhẹ') thiếu đồng, cho là rộng rãi hơn hơn trước đây nghĩ, có thể gây ảnh hưởng sức khỏe con người trong những cách tinh tế. Những người bị ảnh hưởng bị giảm sức đề kháng nhiễm trùng, chung mệt mỏi, suy chức năng thần kinh, và cao nguy cơ bệnh tim mạch vành và loãng xương.Quần thể dễ bị đồng thiếu bao gồm những người có Khuyết tật di truyền cho Menkes bệnh, trẻ sơ sinh trọng lượng sinh thấp, trẻ sơ sinh ăn bò sữa thay vì vú sữa hoặc tăng cường công thức, mang thai và cho con bú mẹ, bệnh nhân nhận được dinh dưỡng biện tất cả, các cá nhân với "kém hấp thu hội chứng" (kém hấp thu dinh dưỡng), bệnh nhân tiểu đường, các cá nhân với bệnh mãn tính gây ra lượng thức ăn thấp, chẳng hạn như người nghiện rượu, và những người bị rối loạn ăn uống. Người cao tuổi và vận động viên cũng có thể nguy cơ cao nhất đồng thiếu hụt do nhu cầu đặc biệt làm tăng các yêu cầu hàng ngày. Người ăn chay có thể đã giảm lượng đồng do tiêu thụ các loại thực phẩm thực vật trong đó khả dụng sinh học đồng là thấp. Bào thai và trẻ sơ sinh bị đồng thiếu nữ có tăng nguy cơ của trọng lượng sinh thấp, điểm yếu cơ bắp, và các vấn đề thần kinh. Đồng thiếu sót trong các quần thể có thể dẫn đến thiếu máu, xương bất thường, bị suy giảm tăng trưởng, tăng cân, nhiễm trùng thường xuyên (cảm lạnh, cúm, viêm phổi), phối hợp động cơ nghèo, và năng lượng thấp.

Kết quả (Việt) 2:

Một số cuộc khảo sát về dinh dưỡng đã chỉ ra rằng chế độ ăn của khoảng 25% thanh thiếu niên, người lớn và người trên 65 tuổi, không đáp ứng được lượng chất dinh dưỡng khuyến cáo hàng ngày cho đồng. Những nghiên cứu này cũng cho thấy rằng thiếu hụt mua đồng dài hạn đang được chẩn đoán và là phổ biến hơn nhiều so với bị nghi ngờ
thiếu đồng Acquired gần đây đã được liên quan đến người lớn khởi phát myeloneuropathy tiến bộ và phát triển các rối loạn máu nặng hội chứng includingmyelodysplastic. May mắn thay, thiếu đồng có thể được khẳng định bằng kim loại huyết thanh và ceruloplasmin nồng độ rất thấp trong máu.
Các điều kiện khác trước đây liên quan đến thiếu đồng bao gồm loãng xương, viêm xương khớp, viêm khớp dạng thấp, bệnh tim mạch, ung thư ruột kết, và các bệnh mãn tính liên quan đến xương, mô liên kết, trái tim , và các mạch máu.
thiếu đồng làm thay đổi vai trò của các thành phần khác của tế bào tham gia vào các hoạt động chống oxy hóa, chẳng hạn như sắt, selenium, và glutathione, và do đó đóng một vai trò quan trọng trong bệnh trong đó căng thẳng oxy hóa được nâng lên.
Ở cả người và động vật, các cơ quan đích chính cho thiếu đồng là máu và tạo máu hệ thống, hệ thống tim mạch, mô liên kết và xương, hệ thần kinh và hệ miễn dịch.
Một biên (tức là, 'nhẹ') thiếu đồng, được cho là phổ biến hơn so với trước đây suy nghĩ, có thể làm giảm sức khỏe con người theo những cách tinh tế. Những người mắc bệnh bị giảm khả năng kháng với nhiễm trùng, mệt mỏi nói chung, chức năng thần kinh bị suy giảm, và nguy cơ bị bệnh tim mạch vành và bệnh loãng xương.
Quần thể dễ bị thiếu đồng bao gồm những người có khuyết tật di truyền cho bệnh Menkes, trẻ sơ sinh nhẹ cân, trẻ con bò ăn của sữa thay cho sữa mẹ hoặc sữa bột bổ dưỡng, bà mẹ mang thai và cho con bú, bệnh nhân nhận được tổng số trình dinh dưỡng, cá nhân với "hội chứng kém hấp thu" (hấp thu thức ăn kém), đái tháo đường, người mắc các bệnh mãn tính dẫn đến lượng thức ăn thấp, chẳng hạn như những người nghiện rượu, và người bị rối loạn ăn uống. Những người lớn tuổi và các vận động viên cũng có thể có nguy cơ cao bị thiếu đồng do nhu cầu đặc biệt làm tăng các yêu cầu hàng ngày. Những người ăn chay có thể giảm lượng đồng do việc tiêu thụ các thực phẩm thực vật, trong đó khả dụng sinh học đồng là thấp. Thai nhi và trẻ sơ sinh bằng đồng nặng thiếu phụ nữ tăng nguy cơ bị các trọng thấp sinh, điểm yếu cơ bắp, và các vấn đề về thần kinh. Thiếu đồng trong các quần thể này có thể dẫn đến thiếu máu, bất thường về xương, tăng trưởng suy giảm, tăng cân, nhiễm trùng thường xuyên (cảm lạnh, cúm, viêm phổi), phối hợp vận động người nghèo, và năng lượng thấp.