ACE inhibitors effectively reduce s

ACE inhibitors effectively reduce systemic vascular resistance in patients with hypertension, heart failure or chronic renal disease. This antihypertensive efficacy probably accounts for an important part of their long term renoprotective effects in patients with diabetic and non-diabetic renal disease. The renal mechanisms underlying the renal adverse effects of ACE inhibitors--intrarenal efferent vasodilation with a consequent fall in filtration pressure--are held to be involved in their renoprotective effects as well. The fall in filtration pressure presumably contributes to the antiproteinuric effect as well as to long term renoprotection. The former is suggested by the positive correlation between the fall in filtration fraction and the reduction in proteinuria found during ACE inhibition. The latter is suggested by the correlation between the (slight) reduction in glomerular filtration rate at onset of therapy and a more favourable course of renal function in the long term. Such a fall in filtration rate at the onset of ACE inhibitor treatment is reversible after withdrawal, and can be considered the trade-off for long term renal protection in patients with diabetic and nondiabetic chronic renal disease. In conditions in which glomerular filtration is critically dependent on angiotensin II-mediated efferent vascular tone (such as a post-stenotic kidney, or patients with heart failure and severe depletion of circulating volume), ACE inhibition can induce acute renal failure, which is reversible after withdrawal of the drug. Systemic and renal haemodynamic effects of ACE inhibition, both beneficial and adverse, are potentiated by sodium depletion. Consequently, sodium repletion contributes to the restoration of renal function in patients with ACE inhibitor-induced acute renal failure. Our the other hand, co-treatment with diuretics and sodium restriction can improve therapeutic efficacy in patients in whom the therapeutic response of blood pressure or proteinuria is insufficient. Patients at the greatest risk for renal adverse effects (those with heart failure, diabetes mellitus and/or chronic renal failure) also can expect the greatest benefit. Therefore, ACE inhibitors should not be withheld in these patients, but dosages should be carefully titrated, with monitoring of renal function and serum potassium levels.

Kết quả (Việt) 1:

Chất ức chế ACE có hiệu quả giảm sức đề kháng hệ thống mạch máu ở những bệnh nhân với tăng huyết áp, tim hay bệnh thận mãn tính. Này hiệu quả antihypertensive có thể chiếm một phần quan trọng của hiệu ứng renoprotective dài hạn của họ ở những bệnh nhân với bệnh tiểu đường và phòng không bệnh tiểu đường bệnh thận. Các cơ chế thận tiềm ẩn của các tác dụng phụ thận của thuốc ức chế ACE--intrarenal ly tâm giãn mạch với một mùa thu sau đó lọc áp lực--được tổ chức để được tham gia vào hiệu ứng renoprotective của họ là tốt. Sự sụp đổ năm lọc áp lực có lẽ là góp phần vào hiệu ứng antiproteinuric cũng như để lâu renoprotection. Trước đây được đề xuất bởi các mối tương quan tích cực giữa sự sụp đổ ở phần nhỏ lọc và việc giảm proteinuria tìm thấy trong sự ức chế ACE. Sau này được đề xuất bởi các mối tương quan giữa việc giảm cầu thận lọc tỷ lệ lúc khởi đầu của liệu pháp (nhỏ) và một khóa học hơn thuận lợi của các chức năng thận trong dài hạn. Một mùa thu trong lọc tỷ lệ lúc bắt đầu điều trị chất ức chế ACE có thể đảo ngược sau khi rút lui, và có thể được coi là cái giá cho dài hạn bảo vệ thận ở những bệnh nhân có bệnh mãn tính thận bệnh tiểu đường và nondiabetic. Trong điều kiện trong đó cầu thận lọc là cực kỳ phụ thuộc vào angiotensin II trung gian ly tâm mạch giai điệu (chẳng hạn như một quả thận sau stenotic, hoặc bệnh nhân bị suy tim và sự suy giảm nghiêm trọng của lưu hành khối lượng), ức chế ACE có thể gây ra suy thận cấp tính, có thể đảo ngược sau khi rút lui của thuốc. Hệ thống và thận haemodynamic tác động của sự ức chế ACE, mang lại lợi ích và bất lợi, được potentiated bởi sự suy giảm natri. Do đó, natri repletion góp phần vào sự phục hồi của các chức năng thận ở những bệnh nhân với ACE gây ra chất ức chế cấp tính suy thận. Chúng tôi các bàn tay khác, đồng điều trị với thuốc lợi tiểu và hạn chế natri có thể cải thiện hiệu quả điều trị trong bệnh nhân trong những người mà các phản ứng điều trị của huyết áp hoặc proteinuria là không đủ. Bệnh nhân nguy cơ lớn nhất cho thận tác động bất lợi (những người có suy tim, bệnh tiểu đường và/hoặc suy thận mãn tính) cũng có thể mong đợi lợi ích lớn nhất. Vì vậy, thuốc ức chế ACE không nên được giữ lại ở những bệnh nhân, nhưng liều lượng nên được cẩn thận chuẩn độ, với giám sát các chức năng thận và nồng độ kali huyết thanh.

Kết quả (Việt) 2:

Chất ức chế ACE có hiệu quả làm giảm kháng lực mạch máu ở bệnh nhân tăng huyết áp, suy tim hoặc bệnh thận mãn tính. Hiệu quả hạ áp này có thể chiếm một phần quan trọng của hiệu ứng lâu dài bảo vệ thận của họ ở những bệnh nhân có bệnh thận do tiểu đường và không đái tháo đường. Các cơ chế thận tiềm ẩn những tác dụng phụ của thuốc ức chế ACE thận - bên trong thận ly tâm giãn mạch với một mùa thu quả trong áp lực lọc - được tổ chức để được tham gia vào tác dụng bảo vệ thận của họ là tốt. Sự sụt giảm áp lực lọc có lẽ góp phần vào hiệu ứng antiproteinuric cũng như để renoprotection dài hạn. Các cựu được đề xuất bởi các mối tương quan tích cực giữa sự sụp đổ trong lọc phần và giảm protein niệu được tìm thấy trong sự ức chế ACE. Sau này được đề xuất bởi các mối tương quan giữa (nhẹ) giảm độ lọc cầu thận lúc bắt đầu điều trị và một khóa học thuận lợi hơn của chức năng thận trong thời gian dài. Một mùa thu như vậy trong độ lọc vào lúc bắt đầu điều trị thuốc ức chế ACE có thể hồi phục sau khi thu hồi, và có thể được coi là thương mại-off để bảo vệ thận lâu dài ở những bệnh nhân có bệnh thận mãn tính do tiểu đường và không đái tháo đường. Trong điều kiện trong đó lọc cầu thận là quan phụ thuộc vào angiotensin II qua trung gian tông ly tâm mạch máu (chẳng hạn như một quả thận sau bị hẹp, bệnh nhân có suy tim và suy giảm nghiêm trọng của khối lượng lưu hành), ức chế ACE có thể dẫn đến suy thận cấp tính, mà có thể đảo ngược sau khi thu hồi thuốc. Tác dụng huyết động hệ thống và thận của sự ức chế ACE, cả hai có lợi và bất lợi, được tăng cường bởi natri cạn kiệt. Do đó, natri repletion góp phần vào việc phục hồi chức năng thận ở những bệnh nhân với thuốc ức chế men gây ra suy thận cấp. Mặt khác, đồng xử lý của chúng tôi với các thuốc lợi tiểu và hạn chế natri có thể cải thiện hiệu quả điều trị ở bệnh nhân đáp ứng điều trị huyết áp hoặc protein niệu là không đủ. Bệnh nhân có nguy cơ cao nhất cho các hiệu ứng có tác dụng phụ (những người có suy tim, đái tháo đường và / hoặc suy thận mạn) cũng có thể mong đợi những lợi ích lớn nhất. Do đó, các chất ức chế ACE không nên được giữ lại ở những bệnh nhân, nhưng liều lượng nên được xác định một cách cẩn thận, với sự theo dõi chức năng thận và nồng độ kali huyết thanh.