Meanwhile, it elevated plasma acidp

Meanwhile, it elevated plasma acid
phosphatase (AcP) and ALP and reduced hepatic AcP
and ALP levels.92 Finally, dimethoate increased serum
urea, total bilirubin, GOT, GPT, and amylase.38,93
Impairments of protein metabolism. OP are known to
alter serum levels of amino acids.94,95 For instance,
carbofuran decreased liver and muscle total protein.
Isofenphos-treated myeloid blast cells showed an
increase in lactate production and a decrease in glucose
oxidation and the synthesis of glutamate, palmitate,
and stearate from glucose.96 It is suggested that
pesticides reduce tissue protein content because of
glucose production in gluconeogenesis process and
also because of inhibition of protein synthesis.
Muscle
Muscular activity accounts for much of the body’s
energy consumption. All muscle cells perform carbohydrate
and lipid metabolism for production of ATP
as energy. In addition, muscle stores glucose in the
form of glycogen and creatine phosphate to generate
ATP. There are two pathways for ATP synthesis;
anaerobic process called glycolysis which produces
two ATP and two lactic acid molecules and aerobic
process resulting in higher production of ATP, without
lactate formation. On the other hand, globules of
fat in muscle can be used for production of energy.
There are several studies showing muscular toxicity
of pesticides in the pathways involved in ATP and
carbohydrate metabolism.97,98 Increased availability
of carbohydrate precursors resulting from augmented
muscle glycogenolysis appears to contribute to the
hyperglycemia and liver glycogen deposition following
guthion poisoning.99
Impairments of glucose metabolism in muscle. Both
fenthion and malathion induced muscle glycogenolysis
while malathion enhanced muscle phosphofructokinase
(PFK) activity.43,76 Ronnel had no metabolic
activity in skeletal muscles but decreased rates of glucose
oxidation to CO2 in these muscles.100 Lastly, the
activities of LDH and GP increased with depletion of
glycogen and elevation of lactate post exposure to
dimethoate in the muscles.101
Muscle injury. Glutathione and cytochrome c oxidase
(CcOX) depletion and induction of xanthine oxidase
(XO) post exposure to OP suggest overproduction of
ROS.102,103 Induction of Na/K-ATPase and inhibition
of Ca-ATPase activity and elevation of heat-shock protein expression as a protective mechanism104
reveal muscle injury in response to OP. On the other
hand, muscle fasciculation after release of ACh made
an extra energy demand that stimulates gluconeogenesis.
Therefore, the protein and glycogen stores
decreased. Accumulation of lipids inside the muscle
occurred following exposure to isofenphos105 probably
due to downregulation of metabolic activity in fat
tissues.
Lipid metabolism impairments and obesities. The association
between OC and homeostatic model
assessment-insulin resistance (HOMA-IR) tended to
strengthen as waist circumference increased. OC and
nondioxin-like PCB can elevate triacylglycerol and
fasting glucose that along with obesity can increase
the risk of type 2 diabetes.21,106 Diacylglycerol metabolism
is the probable target for chlorpyrifos oxon,
and in chronic exposure, chlorpyrifos caused an
increase in rat body weight via increasing adipose tissue.107,108
Parathion exposure increased weight gain
and evoked signs of a prediabetic state, with elevation
in fasting serum glucose and impaired fat metabolism.109
Chronic exposure to sublethal doses of
dimethoate markedly increased cholesterol levels,
whereas DDT lowered blood cholesterol and fatty
acids.38,63,110 Ronnel downregulated the metabolic
activity in adipose tissue.100 In addition, accumulation
of fatty acids in the cytosol increased oxidation
of fatty acids in peroxisomes and the endothelial reticulum,
resulting in overproduction of ROS and further
injury (Figure 3).
Brain
Neuronal system regulates energy intake, energy
expenditure,111 and endogenous glucose production
sense. Also, it responds to inputs from hormonal and
nutrient-related signals on information of both body
energy stores and current energy availability.
Hypothalamic lactate metabolism lowers synthesis
of hepatic glucose and plasma glucose levels.112
Indeed, changes in brain metabolism can regulate
metabolism in other organs. Also, defects in neuronal
control system are shown to be associated with obesity
and type 2 diabetes.113
Glucose metabolism impairments in brain. During the
first 30 min post exposure to paraoxon, use of glucose
in all brain regions was downregulated without causing
any consistent change in brain metabolism.

Kết quả (Việt) 1:

Trong khi đó, nó cao plasma axitPhosphatase (AcP) và ALP và giảm gan AcPvà ALP levels.92 cuối cùng, dimethoate tăng huyết thanhUrê, tất cả bilirubin, GOT, GPT và amylase.38,93Khiếm chuyển hóa protein. OP được biết đếnthay đổi mức độ huyết thanh của amino acids.94,95 ví dụ:carbofuran giảm gan và protein tất cả cơ bắp.Isofenphos điều trị tiền thân dòng tủy nổ các tế bào đã cho thấy mộtsự gia tăng trong sản xuất lactate và giảm glucosequá trình oxy hóa và sự tổng hợp của glutamate, palmitat,và Stearat từ glucose.96 nó là gợi ý rằngthuốc trừ sâu làm giảm protein mô nội dung vìglucose sản xuất trong quá trình gluconeogenesis vàcũng do ức chế tổng hợp protein.Cơ bắpCơ bắp hoạt động chiếm phần lớn của cơ thểtiêu thụ năng lượng. Thực hiện tất cả các tế bào cơ bắp carbohydratevà chuyển hóa lipid sản xuất ATPnhư năng lượng. Ngoài ra, cơ bắp mua sắm glucose trong cáchình thức glycogen và phosphat creatine để tạo raATP. Có hai con đường để tổng hợp ATP;kỵ khí quá trình gọi là glycolysis nơi sản xuấthai ATP và hai phân tử axit lactic và aerobickết quả là cao hơn sản xuất ATP, mà không có quá trìnhlactate hình thành. Mặt khác, giọt củachất béo trong cơ thể được sử dụng để sản xuất năng lượng.Có rất nhiều nghiên cứu đang hiện cơ bắp độc tínhthuốc trừ sâu trong các con đường tham gia ATP vàcarbohydrate metabolism.97,98 tăng tính sẵn sàngsố tiền chất carbohydrate, dẫn đến tăng cườngcơ glycogenolysis xuất hiện để đóng góp cho cáctăng đường huyết và glycogen gan lắng đọng sauguthion poisoning.99Khiếm chuyển hóa glucose trong cơ bắp. Cả haifenthion và malathion cơ glycogenolysis gây ra.trong khi cơ bắp malathion nâng cao phosphofructokinase(PFK) activity.43,76 Ronnel đã không trao đổi chấthoạt động trong các cơ xương, nhưng các tỷ lệ giảm glucosequá trình oxy hóa để CO2 trong muscles.100 cuối cùng, cáchoạt động của LDH và bác sĩ gia ĐÌNH tăng lên với sự suy giảm củaglycogen và vị lactate post tiếp xúc vớidimethoate trong muscles.101Chấn thương cơ bắp. Glutathione và cytochrome c oxidaseSự suy giảm (CcOX) và cảm ứng của xanthine oxidaseĐề nghị (XO) bài tiếp xúc với OP dư thừa của cácRos.102,103 cảm ứng của Na/K-ATPase và ức chếhoạt động Ca-ATPase và vị biểu hiện protein bị sốc nhiệt như là một bảo vệ mechanism104tiết lộ chấn thương cơ bắp để đáp ứng với OP. Mặt khácbàn tay, cơ bắp fasciculation sau khi phát hành của ACh thực hiệnmột nhu cầu thêm năng lượng kích thích gluconeogenesis.Vì vậy, protein và glycogen mua sắmgiảm. Sự tích tụ của chất béo trong cơ bắpxảy ra sau khi tiếp xúc với isofenphos105 có lẽdo downregulation của các hoạt động trao đổi chất béomô.Chất béo chuyển hóa impairments và obesities. Hiệp hộigiữa OC và mô hình homeostaticđánh giá-sức đề kháng insulin (HOMA-IR) có xu hướngtăng cường như chu vi vòng bụng tăng lên. OC vànondioxin-giống như PCB có thể nâng cao triacylglycerol vàăn chay glucose mà cùng với bệnh béo phì có thể tăngrủi ro loại 2 diabetes.21,106 Diacylglycerol sự trao đổi chấtlà mục tiêu có thể xảy ra cho chlorpyrifos oxon,và trong tiếp xúc mãn tính, chlorpyrifos gây ra mộttăng trọng lượng cơ thể chuột thông qua tăng mỡ tissue.107,108Tiếp xúc parathion tăng cânvà các dấu hiệu gợi lên một nhà nước prediabetic, với độ caoglucose huyết thanh ăn chay và bị suy giảm béo metabolism.109Tiếp xúc mãn tính với liều sublethaldimethoate tăng lên rõ rệt nồng độ cholesterol,trong khi đó DDT hạ thấp lượng cholesterol trong máu và béoacids.38,63,110 Ronnel downregulated sự trao đổi chấthoạt động trong ngoài ra, sự tích tụ mỡ tissue.100Các axit béo trong sự thích tăng quá trình oxy hóaCác axit béo trong peroxisome và lưới nội mô,kết quả trong dư thừa của ROS và hơn nữachấn thương (hình 3).Não bộThần kinh hệ thống quy định về tiêu thụ năng lượng, năng lượngchi tiêu, 111 và nội sinh đường trong sản xuấtcảm giác. Ngoài ra, nó phản ứng với đầu vào từ nội tiết tố vàtín hiệu chất dinh dưỡng có liên quan về thông tin của cả hai cơ thểMua sắm năng lượng và năng lượng hiện tại tình trạng sẵn có.Vùng dưới đồi lactate sự trao đổi chất làm giảm tổng hợpcủa gan glucose và huyết tương đường levels.112Thật vậy, những thay đổi trong chuyển hóa não có thể điều chỉnhsự trao đổi chất trong các cơ quan khác. Ngoài ra, khiếm khuyết về thần kinhHệ thống điều khiển được hiển thị để được liên kết với bệnh béo phìvà loại 2 diabetes.113Glucose chuyển hóa impairments trong não. Trong cáctiếp xúc đầu tiên đăng bài 30 phút để paraoxon, sử dụng glucosetrong tất cả các vùng của não đã là downregulated mà không gây rabất kỳ thay đổi phù hợp trong chuyển hóa não.

Kết quả (Việt) 2:

Trong khi đó, nó nâng axit plasma
phosphatase (ACP) và ALP và giảm gan ACP
và ALP levels.92 Cuối cùng, dimethoate tăng huyết
urê, bilirubin, GOT, GPT, và amylase.38,93
khiếm của quá trình chuyển hóa protein. OP được biết để
thay đổi nồng độ trong huyết thanh của amin acids.94,95 Ví dụ,
carbofuran giảm gan và cơ bắp protein tổng số.
Isofenphos-điều trị các tế bào dòng tủy vụ nổ cho thấy một
sự gia tăng trong sản xuất lactate và giảm lượng glucose trong
quá trình oxy hóa và sự tổng hợp của glutamate, palmitate ,
và stearat từ glucose.96 đó là đề nghị rằng
thuốc trừ sâu làm giảm hàm lượng protein mô vì
sản xuất glucose trong quá trình gluconeogenesis và
cũng vì sự ức chế tổng hợp protein.
cơ bắp
hoạt động cơ bắp chiếm phần lớn của cơ thể
tiêu thụ năng lượng. Tất cả các tế bào cơ thực hiện carbohydrate
chuyển hóa lipid và sản xuất của ATP
là năng lượng. Ngoài ra, các cửa hàng cơ glucose trong
dạng glycogen và creatine phosphate để tạo ra
ATP. Có hai con đường để tổng hợp ATP,
quá trình kỵ khí được gọi là đường phân trong đó sản xuất
hai ATP và hai phân tử axit lactic và hiếu khí
Quá trình kết quả sản xuất cao hơn của ATP, mà không
hình thành lactate. Mặt khác, các giọt của
mỡ trong cơ thể được sử dụng để sản xuất năng lượng.
Có một số nghiên cứu cho thấy độc tính cơ
của thuốc trừ sâu trong những con đường tham gia vào ATP và
carbohydrate metabolism.97,98 Tăng sẵn có
của tiền chất carbohydrate kết quả từ augmented
glycogenolysis cơ xuất hiện để đóng góp vào sự
tăng đường huyết và gan tích tụ glycogen sau
guthion poisoning.99
khiếm của quá trình chuyển hóa glucose trong cơ bắp. Cả hai
fenthion và malathion gây glycogenolysis cơ bắp
trong khi malathion tăng cường cơ bắp phosphofructokinase
(PFK) activity.43,76 Ronnel không có trao đổi chất
hoạt động trong các cơ xương nhưng giảm mức glucose
oxy hóa thành CO2 trong các muscles.100 Cuối cùng, các
hoạt động của LDH và GP tăng với sự suy giảm của
glycogen và độ cao của bài lactate tiếp xúc với
dimethoate trong muscles.101
chấn thương cơ bắp. Glutathione và cytochrome c oxidase
(CcOX) cạn kiệt và cảm ứng của xanthine oxidase
(XO) gửi tiếp xúc với OP đề nghị sản xuất quá mức
ROS.102,103 cảm ứng của Na / K-ATPase và ức chế
hoạt động của Ca-ATPase và độ cao của biểu hiện protein sốc nhiệt như một mechanism104 bảo vệ
tiết lộ chấn thương cơ bắp để đáp ứng với OP. Mặt khác
tay, fasciculation cơ bắp sau khi phát hành của ACh làm
một cầu thêm năng lượng kích thích gluconeogenesis.
Do đó, các cửa hàng protein và glycogen
giảm. Sự tích tụ chất béo trong cơ
xảy ra sau khi tiếp xúc với isofenphos105 lẽ
do ức chế tuyến yên của hoạt động chuyển hóa chất béo
mô.
Khiếm chuyển hóa lipid và obesities. Sự kết hợp
giữa OC và mô hình cân bằng nội môi
kháng giám insulin (HOMA-IR) có xu hướng
tăng cường như vòng eo tăng lên. OC và
nondioxin như PCB có thể nâng cao triacylglycerol và
đường huyết lúc đói mà cùng với bệnh béo phì có thể làm tăng
nguy cơ loại 2 diabetes.21,106 Diacylglycerol chuyển hóa
là mục tiêu có thể xảy ra cho chlorpyrifos oxon,
và tiếp xúc mãn tính, chlorpyrifos gây ra một
sự gia tăng trọng lượng cơ thể chuột qua tăng mỡ tissue.107,108
tiếp xúc parathion tăng tăng cân
và gợi lên những dấu hiệu của một nhà nước prediabetic, với độ cao
trong huyết thanh glucose lúc đói và suy giảm chất béo metabolism.109
tiếp xúc mãn tính với liều sublethal của
mức cholesterol dimethoate tăng lên rõ rệt,
trong khi DDT hạ thấp cholesterol và mỡ máu
axit .38,63,110 Ronnel downregulated sự trao đổi chất
hoạt động trong tissue.100 mỡ Ngoài ra, sự tích tụ
của các axit béo trong bào tương tăng quá trình oxy hóa
của các axit béo trong peroxisome và lưới nội mô,
dẫn đến khủng hoảng thừa của ROS và tiếp tục
chấn thương (Hình 3).
Brain
hệ thống thần kinh điều chỉnh tiêu thụ năng lượng, năng lượng
chi tiêu, 111 và nội sinh sản xuất glucose
ý nghĩa. Ngoài ra, nó phản ứng với đầu vào từ nội tiết tố và
tín hiệu dinh dưỡng liên quan về thông tin của cả hai cơ thể
dự trữ năng lượng và khả năng hiện tại.
Chuyển hóa lactate hạ đồi làm giảm tổng hợp
glucose ở gan và levels.112 glucose huyết tương
Thật vậy, những thay đổi trong chuyển hóa não có thể điều chỉnh
sự trao đổi chất trong khác cơ quan. Ngoài ra, các khuyết tật trong tế bào thần kinh
hệ thống điều khiển được hiển thị có liên quan với béo phì
và gõ 2 diabetes.113
khiếm chuyển hóa glucose trong não. Trong suốt
30 phút sau tiếp xúc đầu tiên paraoxon, sử dụng glucose
ở tất cả các vùng não được downregulated mà không gây ra
bất kỳ sự thay đổi phù hợp trong quá trình chuyển hóa não.