The molecular biology of leukemia s

The molecular biology of leukemia suggests that the
event or events causing the disorders exert their effects
through dysregulation of genes that normally regulate blood
cell development and homeostasis.
4
Cytogenetic studies have
shown that recurrent chromosomal changes occur in over one
half of all cases of leukemia. Most commonly, these are structural changes classified as translocations, written t(8;21), in
which a part of one (e.g., 8) chromosome becomes located
on another chromosome (e.g., 21) and vice versa; inversions,
written inv(16), in which part of a chromosome (e.g., 16) is
upside down and now in reverse order, but still attached to the
original chromosome; and deletions, written del(7) or −7, in
which part of a chromosome (e.g., 7) has been lost. It is the
disruption or dysregulation of specific genes and gene products occurring at the site of these chromosome aberrations
that contributes to the development of leukemia.
29
In many
instances, these genes and their products have been shown to
be directly or indirectly involved in the normal development
or maintenance of the hematopoietic system. Thus, it would
appear that leukemia results, at least in part, from disruption
in the activity of genes that normally regulate blood cell development. Figure 28.11 compares a normal blood smear to one
with leukemia. Advances in molecular biology regarding leukemia are beginning to provide a more complete understanding of the molecular complexity of leukemia for the purposes
of diagnosis, classification, treatment, and monitoring of clinical outcomes.

Kết quả (Việt) 1:

Sinh học phân tử của bệnh bạch cầu cho thấy rằng các tổ chức sự kiện hoặc các sự kiện gây ra rối loạn các hiệu ứng của họ phát huy. thông qua dysregulation của gen bình thường điều tiết máu tế bào phát triển và homeostasis.4Cytogenetic nghiên cứu có Hiển thị thay đổi tái phát nhiễm sắc thể xảy ra trong hơn một một nửa của tất cả các trường hợp bệnh bạch cầu. Phổ biến nhất, đây là những thay đổi cấu trúc phân loại hoán, viết t(8;21), một phần của một (ví dụ: 8) nhiễm sắc thể trở thành vị trí trên một nhiễm sắc thể (ví dụ như, 21) và ngược lại; inversions, inv(16) viết, mà là một phần của một nhiễm sắc thể (ví dụ: 16) lộn ngược và bây giờ theo thứ tự ngược, nhưng vẫn còn gắn liền với các nhiễm sắc thể ban đầu; và xoá, viết del(7) hoặc −7, trong đó là một phần của một nhiễm sắc thể (ví dụ: 7) đã bị mất. Đó là các sự phá vỡ hoặc dysregulation của gen cụ thể và các sản phẩm gen xảy ra tại các trang web của các quang sai nhiễm sắc thể mà góp phần vào sự phát triển của bệnh bạch cầu.29Trong rất nhiều trường hợp, các gen và sản phẩm của họ đã được chứng minh để được trực tiếp hay gián tiếp tham gia vào sự phát triển bình thường hoặc bảo trì hệ thống tạo máu. Vì vậy, nó sẽ xuất hiện rằng bạch cầu kết quả là, ít phần, từ sự phá vỡ trong các hoạt động của gen bình thường điều chỉnh sự phát triển tế bào máu. So sánh hình 28.11 một smear máu bình thường vào một với bệnh bạch cầu. Tiến bộ trong sinh học phân tử liên quan đến bệnh bạch cầu đang bắt đầu để cung cấp một sự hiểu biết đầy đủ hơn của phân tử phức tạp của bệnh bạch cầu cho các mục đích chẩn đoán, phân loại, điều trị và theo dõi kết quả lâm sàng.

Kết quả (Việt) 2:

Sinh học phân tử của bệnh bạch cầu cho thấy rằng các
sự kiện hoặc các sự kiện gây ra những rối loạn phát huy tác dụng của họ
thông qua dysregulation của gen bình thường điều hoà huyết
phát triển tế bào và cân bằng nội môi.
4
nghiên cứu di truyền tế bào đã
chỉ ra rằng những thay đổi nhiễm sắc thể thường xuyên xảy ra trong hơn một
nửa của tất cả các trường hợp bệnh bạch. Thông thường nhất, đây là những thay đổi cấu trúc phân loại là translocations, t bằng văn bản (8, 21), trong
đó một phần của một (ví dụ, 8) nhiễm sắc thể bị nằm
trên nhiễm sắc thể khác (ví dụ, 21) và ngược lại; đảo,
inv bằng văn bản (16), trong đó một phần của một nhiễm sắc thể (ví dụ, 16) là
lộn ngược và bây giờ trái ngược nhau, nhưng vẫn gắn vào
nhiễm sắc thể ban đầu; và xóa bỏ, viết del (7) hoặc -7, trong
đó một phần của một nhiễm sắc thể (ví dụ, 7) đã bị mất. Nó là
sự gián đoạn hoặc dysregulation của gen cụ thể và các sản phẩm gen xảy ra ở các trang web của các quang sai nhiễm sắc thể
góp phần vào sự phát triển của bệnh bạch cầu.
29
Trong nhiều
trường hợp, các gen và sản phẩm của họ đã được chứng minh để
được trực tiếp hoặc gián tiếp tham gia vào việc bình thường phát triển
hoặc duy trì các hệ thống tạo máu. Vì vậy, nó sẽ
xuất hiện mà kết quả bệnh bạch cầu, ít nhất là một phần, từ sự gián đoạn
trong hoạt động của gen bình thường điều tiết phát triển tế bào máu. Hình 28,11 so sánh một quả xét nghiệm máu thông thường để một
với bệnh bạch cầu. Những tiến bộ trong sinh học phân tử liên quan đến bệnh bạch cầu đang bắt đầu để cung cấp một sự hiểu biết đầy đủ hơn về sự phức tạp phân tử của bệnh bạch cầu cho mục đích
chẩn đoán, phân loại, xử lý và giám sát các kết cục lâm sàng.