Mechanism of Sinus Nodal Rhythmicit

Mechanism of Sinus Nodal Rhythmicity. Figure 10–2 shows
action potentials recorded from inside a sinus nodal
fiber for three heartbeats and, by comparison, a single
ventricular muscle fiber action potential. Note that the
“resting membrane potential” of the sinus nodal fiber
between discharges has a negativity of about -55 to
-60 millivolts, in comparison with -85 to -90 millivolts
for the ventricular muscle fiber.The cause of this lesser
negativity is that the cell membranes of the sinus fibers
are naturally leaky to sodium and calcium ions, and
positive charges of the entering sodium and calcium
ions neutralize much of the intracellular negativity.
Before attempting to explain the rhythmicity of the
sinus nodal fibers, first recall from the discussions of
Chapters 5 and 9 that cardiac muscle has three types
of membrane ion channels that play important roles in
causing the voltage changes of the action potential.
They are (1) fast sodium channels, (2) slow sodium calcium
channels, and (3) potassium channels. Opening
of the fast sodium channels for a few 10,000ths of a
second is responsible for the rapid upstroke spike of
the action potential observed in ventricular muscle,
because of rapid influx of positive sodium ions to the
interior of the fiber. Then the “plateau” of the ventricular
action potential is caused primarily by slower
opening of the slow sodium-calcium channels, which
lasts for about 0.3 second. Finally, opening of potassium
channels allows diffusion of large amounts of
positive potassium ions in the outward direction
through the fiber membrane and returns the membrane
potential to its resting level.
But there is a difference in the function of these
channels in the sinus nodal fiber because the “resting”
potential is much less negative—only -55 millivolts in
the nodal fiber instead of the -90 millivolts in the ventricular
muscle fiber. At this level of -55 millivolts,
the fast sodium channels mainly have already become
“inactivated,” which means that they have become
blocked. The cause of this is that any time the membrane
potential remains less negative than about -55
millivolts for more than a few milliseconds, the inactivation
gates on the inside of the cell membrane that
close the fast sodium channels become closed and
remain so. Therefore, only the slow sodium-calcium
channels can open (i.e., can become “activated”) and
thereby cause the action potential. As a result, the
atrial nodal action potential is slower to develop than
the action potential of the ventricular muscle. Also,
after the action potential does occur, return of the
potential to its negative state occurs slowly as well,
rather than the abrupt return that occurs for the
ventricular fiber.
Self-Excitation of Sinus Nodal Fibers. Because of the
high sodium ion concentration in the extracellular
fluid outside the nodal fiber, as well as a moderate
number of already open sodium channels, positive
sodium ions from outside the fibers normally tend to
leak to the inside. Therefore, between heartbeats,
influx of positively charged sodium ions causes a slow
rise in the resting membrane potential in the positive
direction. Thus, as shown in Figure 10–2, the “resting”
potential gradually rises between each two heartbeats.
When the potential reaches a threshold voltage of

Kết quả (Việt) 2:

Cơ chế của xoang Nodal Rhythmicity. Hình 10-2 cho thấy
tiềm năng hành động ghi lại từ bên trong một xoang nút
sợi cho ba và nhịp tim đập, bằng cách so sánh, một đơn
cơ thất thế hoạt động chất xơ. Lưu ý rằng các
"nghỉ ngơi màng" của xoang xơ nút
giữa thải có tiêu cực trong khoảng -55 đến
-60 mV, so với -85 đến -90 mV
cho các cơ tâm thất chất xơ nguyên nhân của ít này
là tiêu cực màng tế bào của sợi xoang
là một cách tự nhiên để rò rỉ các ion natri và canxi, và
các điện tích dương của natri và canxi vào
các ion trung hòa nhiều những tiêu cực trong tế bào.
Trước khi cố gắng để giải thích rhythmicity của
sợi nút xoang, thu hồi đầu tiên từ các cuộc thảo luận của
Chương 5 và 9 mà cơ tim có ba loại
của các kênh ion màng đóng vai trò quan trọng trong việc
gây ra những thay đổi điện áp của điện thế hoạt động.
Chúng là (1) kênh natri nhanh, (2) sodium chậm canxi
kênh, và (3) kênh kali. Mở
các kênh natri nhanh cho một vài 10,000ths của một
thứ hai là trách nhiệm đối với các nét nhỏ trong một chữ spike nhanh chóng của
điện thế hoạt động quan sát trong cơ tâm thất,
vì dòng nhanh chóng của các ion natri tích cực cho
nội thất của sợi. Sau đó, các "cao nguyên" của tâm thất
thế hoạt động được gây ra chủ yếu bởi chậm
mở các kênh natri-canxi chậm,
kéo dài trong khoảng 0,3 giây. Cuối cùng, mở kali
kênh cho phép khuếch tán của một lượng lớn các
ion kali tích cực theo hướng ra bên ngoài
thông qua các màng sợi và trả màng
tiềm năng đến mức nghỉ của nó.
Tuy nhiên, có một sự khác biệt trong chức năng của các
kênh trong xoang xơ nút vì các "nghỉ ngơi"
tiềm năng là ít hơn nhiều tiêu cực chỉ -55 mV trong
các sợi nút thay vì -90 mV trong thất
sợi cơ. Ở mức độ -55 mV,
các kênh natri nhanh chủ yếu đã trở thành
"bất hoạt", có nghĩa là họ đã bị
chặn. Nguyên nhân của việc này là bất cứ lúc nào màng
tiềm năng vẫn còn ít tiêu cực hơn về -55
mV cho hơn một vài mili giây, ngừng hoạt động
cửa vào bên trong của màng tế bào
đóng các kênh natri nhanh trở nên khép kín và
vẫn như vậy. Vì vậy, chỉ có natri-canxi chậm
kênh có thể mở (ví dụ, có thể trở thành "kích hoạt") và
do đó gây ra những tiềm năng hành động. Kết quả là, các
tiềm năng hành động của nút nhĩ là chậm phát triển hơn so với
các điện thế hoạt động của cơ tâm thất. Ngoài ra,
sau khi điện thế hoạt động không xảy ra, sự trở lại của các
tiềm năng để trạng thái tiêu cực của nó xảy ra từ từ là tốt,
chứ không phải là sự trở lại đột ngột xảy ra cho các
sợi thất.
Tự kích từ các xoang Nodal Fibers. Bởi vì
nồng độ ion natri cao trong bào
chất lỏng bên ngoài sợi tiết điểm, cũng như một người ôn hòa
số lượng các kênh natri đã được mở, tích cực
các ion natri từ bên ngoài sợi thường có xu hướng
bị rò rỉ vào bên trong. Vì vậy, giữa nhịp đập con tim,
dòng ion natri mang điện tích dương gây chậm
tăng điện thế màng nghỉ ngơi tích cực trong
chỉ đạo. Vì vậy, như thể hiện trong hình 10-2, các "nghỉ ngơi"
tiềm năng dần dần tăng lên giữa mỗi hai nhịp đập con tim.
Khi khả năng đạt đến một ngưỡng điện áp của