In one study, levels of DNA damaged

In one study, levels of DNA damage
differed significantly by MnSOD Val16Ala genotypes at
baseline, although there was no difference in response to
antioxidant supplementation on levels of DNA damage
by genotype [22] . This polymorphism has also been extensively investigated in diseases associated with oxidative
stress, such as cancer, with several studies further
examining potential modulation by the diet [23] . For example,
diet has been shown to modify the relationship
between the MnSOD Val16Ala polymorphism and cervical
intraepithelial neoplasia (CIN, subdivided into CIN1
and CIN2/3 based on histology) and cervical cancer [24] .
In this case-control study, C allele carriers showed a
57.3% reduced risk of CIN1, but no association with
CIN2/3 or cervical cancer; however, several significant
interactions were noted with serum levels of dietary antioxidants
on CIN1, CIN2/3, and cervical cancer risk including
 -carotene, lycopene, zeaxanthin/lutein, retinol,
and - and  -tocopherol. For example, the reduced
risk of CIN1 associated with the C allele was only seen
among those with above median levels of serum  -carotene
[ 1 0.205  g/ml; odds ratio (OR): 0.286, 95% confidence
interval (CI): 0.086–0.953; interaction p = 0.002]
and  -tocopherol ( 1 0.30  g/ml; OR: 0.272, 95% CI:
0.079–0.944; interaction p = 0.033) [24] . Two recent meta-analyses
have also examined the association between
the MnSOD Val16Ala polymorphism and breast cancer
risk with modification by vitamin C, vitamin E, and carotenoid
[25] and fruit and vegetable consumption [19] .
While both meta-analyses showed no independent effect
of genotype on breast cancer risk, intakes of antioxidants
were shown to modify risk in premenopausal women
[25] , while fruit and vegetable consumption did not [19]

Kết quả (Việt) 1:

Trong một nghiên cứu, các cấp độ của DNA thiệt hạikhác biệt đáng kể bởi kiểu gen MnSOD Val16Ala tạiđường cơ sở, mặc dù không có sự khác biệt để đáp ứng vớichất chống oxy hoá bổ sung vào mức độ của thiệt hại DNAbởi kiểu gen [22]. Đa hình này cũng đã được rộng rãi nghiên cứu trong các bệnh liên quan đến với oxy hóacăng thẳng, chẳng hạn như ung thư, với một số nghiên cứu thêmkiểm tra điều chế tiềm năng của chế độ ăn uống [23]. Ví dụ,chế độ ăn uống đã được chứng minh để sửa đổi mối quan hệgiữa đa hình MnSOD Val16Ala và cổ tử cungintraepithelial neoplasia (CIN, được chia ra thành CIN1và CIN2/3 dựa trên mô học) và ung thư cổ tử cung [24].Trong các nghiên cứu trường hợp kiểm soát này, tàu sân bay allele C cho thấy một57.3% giảm nguy cơ của CIN1, nhưng không có liên quanCIN2/3 hoặc ung thư cổ tử cung; Tuy nhiên, một số đáng kểtương tác được ghi nhận với nồng độ huyết thanh của chế độ ăn uống chất chống oxy hóaNgày CIN1, CIN2/3, và trong đó có nguy cơ ung thư cổ tử cung-caroten, lycopene, zeaxanthin/lutein, retinol,và - và - tocopherol. Ví dụ, giảmnguy cơ CIN1 gắn liền với C allele chỉ được nhìn thấytrong số những người có ở trên mức trung bình của huyết thanh-caroten[1 0.205 g/ml; tỷ lệ cược tỷ lệ (OR): 0.286, tin cậy 95%Interval (CI): 0.086 – 0.953; tương tác p = 0,002]và - tocopherol (1 0,30 g/ml; OR: 0.272, 95% CI:0.079-0.944; tương tác p = 0.033) [24]. Hai tại meta-phân tíchcũng kiểm tra sự liên kết giữaMnSOD Val16Ala đa hình và vú ung thưrủi ro với các sửa đổi của vitamin C, vitamin E và carotenoid[25] và tiêu thụ trái cây và rau [19].Trong khi cả hai meta-phân tích cho thấy không có hiệu lực độc lậpcủa kiểu gen vào nguy cơ ung thư vú, cửa hút gió của chất chống oxy hóađược hiển thị để sửa đổi các rủi ro trong premenopausal phụ nữ [25], trong khi tiêu thụ trái cây và rau không [19]

Kết quả (Việt) 2:

Trong một nghiên cứu, mức độ thiệt hại DNA
khác nhau đáng kể bởi các kiểu gen MnSOD Val16Ala tại
cơ sở, mặc dù không có sự khác biệt trong phản ứng để
bổ sung chất chống oxy hóa vào mức độ thiệt hại DNA
của kiểu gen [22]. Đa hình này cũng đã được nghiên cứu rộng rãi trong các bệnh liên quan đến oxy hóa
stress, chẳng hạn như ung thư, một số nghiên cứu tiếp tục
kiểm tra điều chế tiềm năng của chế độ ăn uống [23]. Ví dụ,
chế độ ăn uống đã được chứng minh để thay đổi mối quan hệ
giữa các đa hình MnSOD Val16Ala và cổ tử cung
tân sinh trong biểu mô (CIN, chia thành CIN1
và CIN2 / 3 dựa trên mô học) và cổ tử cung ung thư [24].
Trong nghiên cứu này bệnh chứng, C allele hãng đã cho thấy một
57,3% nguy cơ CIN1, nhưng không liên quan
CIN2 / 3 hoặc ung thư cổ tử cung; Tuy nhiên, một số đáng kể
các tương tác đã được ghi nhận với nồng độ chất chống oxy hóa trong khẩu phần
trên CIN1, CIN2 / 3, và nguy cơ ung thư cổ tử cung bao gồm
? -carotene, lycopene, zeaxanthin / lutein, retinol,
và - và? -tocopherol. Ví dụ, giảm
nguy cơ CIN1 liên kết với các allele C chỉ thấy
ở những người có mức độ trung bình trên của huyết thanh? -carotene
[1 0,205? g / ml; tỉ số chênh (OR): 0,286, 95% tự tin
khoảng thời gian (CI): 0,086-0,953; tương tác p = 0,002]
và? -tocopherol (1 0,30 g / ml; OR: 0,272, 95% CI:
0,079-0,944; tương tác p = 0,033) [24]. Hai gần đây phân tích meta
cũng đã xem xét mối liên quan giữa
sự đa hình và ung thư vú MnSOD Val16Ala
rủi ro với các sửa đổi của vitamin C, vitamin E, carotenoid và
[25] và trái cây và tiêu thụ rau [19].
Trong khi cả hai phân tích meta cho thấy không có độc lập tác dụng
của kiểu gen nguy cơ ung thư vú, cửa hút của chất chống oxy hóa
đã được hiển thị để thay đổi nguy cơ ở phụ nữ tiền mãn kinh
[25], trong khi trái cây và rau tiêu thụ không [19]