With infection by V. cholerae or en

With infection by V. cholerae or enterotoxigenic E. coli, the bacterial toxins (e.g., cholera toxin)
bind to receptors on the apical membranes of the crypt cells. Activation of these receptors leads
to intense, irreversible stimulation of adenylyl cyclase, generation of cyclic AMP, and opening of
Cl− channels in the apical membrane. As the Cl- channels are held open, there is intense stimulation
of Cl− secretion, followed by secretion of Na+ and water.
You may wonder whether it is true that the toxin receptor is located on the apical membrane
of the crypt cells, even though the adenylyl cyclase it activates is located on the basolateral membrane.
Yes, it is true, although it is not clear which intracellular messenger relays the information
from the apical membrane to the basolateral membrane. (On the other hand, we know that the
step between activation of adenylyl cyclase and opening of Cl− channels is mediated by cAMP.)
Since adenylyl cyclase is irreversibly stimulated, you may wonder how someone can recover
from an infection with V. cholerae or enterotoxigenic E. coli. The answer is that adenylyl cyclase
and Cl– secretion are irreversibly stimulated only for the life of the intestinal crypt cell. Fortunately,
intestinal mucosal cells turn over rapidly and, with appropriate antibiotic treatment and fluid
resuscitation, the person can recover.
4. The fecal osmolar gap estimates unmeasured solutes in the stool. This test measures total osmolarity
and the Na+ and K+ concentrations of stool. The sum of the Na+ and K+ concentrations is multiplied
by 2, accounting for the anions that must accompany these cations. The fecal osmolar gap
is the difference between total osmolarity and two times the sum of the Na+ and K+ concentrations.
Holly would not be expected to have an increased fecal osmolar gap because her diarrhea was
caused by excess secretion of electrolytes. In other words, all of the excess solute in her stool was
in the form of electrolytes that are measured and accounted for, not in the form of unmeasured
solutes (e.g., lactose, sorbitol; see Case 43).

Kết quả (Việt) 1:

Bị nhiễm bởi V. cholerae hoặc enterotoxigenic E. coli, độc tố vi khuẩn (ví dụ như, bệnh tả độc tố)ràng buộc với các thụ thể trên màng tế bào crypt, đỉnh. Kích hoạt của các thụ thể dẫnvới cường độ cao, không thể đảo ngược sự kích thích của adenylyl cyclase, các thế hệ của cyclic AMP, và mở cửa củaCL− kênh trong màng tế bào đỉnh. Như Cl-kênh được tổ chức mở, đó là kích thích cường độ caocủa Cl− tiết, theo sau là tiết ra Na + và nước.Bạn có thể tự hỏi cho dù đó là sự thật rằng các thụ thể chất độc nằm trên màng tế bào đỉnhcủa các tế bào crypt, mặc dù adenylyl cyclase nó kích hoạt này nằm trên màng basolateral.Có, nó là sự thật, mặc dù nó là không rõ ràng messenger nội bào chuyển tiếp thông tintừ đỉnh màng với màng basolateral. (Mặt khác, chúng ta biết rằng cácbước giữa kích hoạt của adenylyl cyclase và mở Cl− kênh là trung gian của trại.)Kể từ khi adenylyl cyclase irreversibly kích thích, bạn có thể tự hỏi làm thế nào ai đó có thể phục hồitừ một nhiễm trùng với V. cholerae hoặc enterotoxigenic E. coli. Câu trả lời là rằng cyclase adenylylvà Cl-tiết irreversibly kích thích chỉ cho cuộc sống của các tế bào ruột crypt. May mắn thay,Các tế bào niêm mạc ruột lật ngược nhanh chóng và, với thích hợp điều trị kháng sinh và chất lỏnghồi sức, những người có thể phục hồi.4. khoảng cách phân osmolar ước tính phụ solutes trong phân. Kiểm tra này các biện pháp tổng osmolarityvà nồng độ Na + và K + của phân. Tổng của Na + và K + nồng độ nhân2, kế toán cho các anion phải kèm theo các cation. Khoảng cách phân osmolarlà sự khác biệt giữa tất cả osmolarity và hai lần số tiền của Na + và K + nồng độ.Holly sẽ không được dự kiến sẽ có một khoảng cách tăng phân osmolar vì cô tiêu chảy làdo dư thừa tiết chất điện phân. Nói cách khác, tất cả chất tan dư thừa trong phân của cô làtrong hình thức chất điện phân được đo và chiếm, không ở dạng phụsolutes (ví dụ: đường sữa lactoza, sorbitol; xem trường hợp 43).

Kết quả (Việt) 2:

Với nhiễm bởi V. cholerae hay E. coli enterotoxigenic, các độc tố do vi khuẩn (ví dụ, độc tố bệnh tả)
liên kết với các thụ thể trên màng tế bào ở đỉnh sinh trưởng của các hầm mộ. Kích hoạt các thụ thể dẫn
đến căng thẳng, kích thích không thể đảo ngược của adenylyl cyclase, thế hệ của AMP vòng và mở
kênh Cl- trong màng đỉnh. Như các kênh Cl- được tổ chức mở, có sự kích thích dữ dội
tiết Cl-, tiếp theo là tiết Na + và nước.
Bạn có thể tự hỏi liệu nó có đúng là thụ độc tố nằm trên màng đỉnh
của tế bào crypt, mặc dù các cyclase adenylyl nó kích hoạt nằm trên màng basolateral.
Vâng, đó là sự thật, mặc dù nó không phải là rõ ràng messenger trong tế bào chuyển tiếp thông tin
từ màng đỉnh vào màng basolateral. (Mặt khác, chúng ta biết rằng
bước giữa kích hoạt của adenylyl cyclase và mở kênh Cl- được trung gian bởi cAMP.)
Vì adenylyl cyclase là không thể phục hồi được kích thích, bạn có thể tự hỏi làm thế nào ai có thể phục hồi
từ một nhiễm với V. cholerae hay enterotoxigenic E. coli. Câu trả lời là adenylyl cyclase
và tiết Cl- không thể hồi phục được kích thích duy nhất cho cuộc sống của các tế bào crypt ruột. May mắn thay,
các tế bào niêm mạc ruột chuyển giao nhanh chóng, và với điều trị kháng sinh thích hợp và chất lỏng
hồi sức, bệnh nhân có thể hồi phục.
4. Khoảng cách osmolar phân ước tính chất hòa tan vô hạn trong phân. Xét nghiệm này các biện pháp tổng độ thẩm thấu
và Na + và K + nồng độ của phân. Tổng số các nồng độ Na + và K + được nhân
với 2, chiếm các anion mà phải đi kèm với những cation. Khoảng cách osmolar phân
là sự khác biệt giữa tổng độ thẩm thấu và hai lần tổng của Na + và K + nồng độ.
Holly sẽ không được dự kiến sẽ có một khoảng cách osmolar phân tăng do tiêu chảy của cô đã được
gây ra bởi sự tiết dư thừa các chất điện giải. Nói cách khác, tất cả các chất tan dư thừa trong phân của bà là
trong các hình thức điện được đo và giải thích, không ở dạng vô định
chất tan (ví dụ, lactose, sorbitol, xem Trường hợp 43).