OP-induced delayed polyneuropathy (

OP-induced delayed polyneuropathy (OPIDP) is a rare toxicity caused by certain OPs compounds whose molecular target is considered to be neuropathy target esterase (NTE), a nervous system enzyme that possesses phospholipase activity for lysophosphatidylcholine. Neuropathic OP compounds cause OPIDP when >70% of NTE inhibition is achieved and the residue left attached to the NTE undergoes the “aging” reaction that consist in the loss of an alkyl group bound to the enzyme. However there exist other compounds (such as other OPs, sulphonyl halides, carbamates, thiocarbamates and phosphinates) which inhibit NTE without undergoing the “aging” reaction and thus protect from OPIDP when given before a neuropathic OP. Interestingly, when these compounds are given after neuropathic OPs an aggravation of the clinical expression of OPIDP is observed, which is referred to as promotion of OPIDP, a sort of potentiating effect that seems to be caused by esterase inhibitors (Gambalunga et al., 2010; Jokanovic et al., 2002; Lotti, 2002). The above mentioned compounds can also promote a peripheral neuropathy even in the context of a preexisting subclinical neuropathy. This refers to the aggravation of traumatic and toxic morphological neuropathies, which seem to be caused by esterase inhibitors and NTE as a modulator (Holisaz et al., 2007).

Kết quả (Việt) 1:

OP-gây chậm trễ polyneuropathy (OPIDP) là một hiếm hoi độc gây ra bởi một số hợp chất OPs mà mục tiêu phân tử được coi là thần kinh đích esterase (NTE), một loại enzyme hệ thần kinh sở hữu phospholipase hoạt động cho lysophosphatidylcholine. Kinh OP hợp chất gây ra OPIDP khi > 70% số NTE ức chế là đạt được và dư lượng còn gắn liền với NTE trải qua phản ứng "lão hóa" bao gồm trong sự mất mát của một nhóm alkyl bị ràng buộc để enzym. Tuy nhiên có các hợp chất khác (như các OPs, sulphonyl halogenua, carbamates, thiocarbamates và phosphinates) mà ức chế NTE mà không trải qua phản ứng "lão hóa" và do đó bảo vệ từ OPIDP khi cho trước một kinh OP. điều thú vị, khi các hợp chất này được đưa ra sau khi kinh OPs một tình tiết tăng nặng của các biểu hiện lâm sàng của OPIDP là quan sát, mà được gọi là chương trình khuyến mãi của OPIDP , một loại potentiating hiệu ứng dường như được gây ra bởi các chất ức chế esterase (Gambalunga và ctv., 2010; Jokanovic et al., 2002; Lotti, 2002). Các hợp chất được đề cập ở trên cũng có thể thúc đẩy một đau thần kinh ngoại vi ngay cả trong bối cảnh của thần kinh subclinical từ trước. Điều này đề cập đến tình tiết tăng nặng của chấn thương và độc hại hình thái neuropathies, mà dường như là do ức chế esterase và NTE như một bộ điều biến (Holisaz và ctv., 2007).

Kết quả (Việt) 2:

OP gây ra chậm trễ đa dây thần kinh (OPIDP) là một độc hiếm do các hợp chất nhất định Ops có mục tiêu phân tử được coi là bệnh thần kinh tiêu esterase (NTE), một hệ thống enzyme thần kinh mà sở hữu hoạt động phospholipase cho lysophosphatidylcholine. hợp chất thần kinh OP gây OPIDP khi> 70% của sự ức chế NTE đạt được và dư lượng còn lại gắn vào NTE trải qua các "lão hóa" phản ứng bao gồm sự mất mát của một nhóm alkyl ràng buộc với enzyme. Tuy nhiên có tồn tại các hợp chất khác (chẳng hạn như Ops khác, halogenua sulphonyl, carbamate, thiocarbamates và phosphinates) mà ức chế NTE mà không cần trải qua các "lão hóa" phản ứng và do đó bảo vệ từ OPIDP khi được tiêm trước OP do thần kinh. Điều thú vị là, khi các hợp chất này được đưa ra sau khi Ops thần kinh gia tăng những biểu hiện lâm sàng của OPIDP được quan sát, được gọi tắt là chương trình khuyến mãi của OPIDP, một loại việc gây hiệu ứng mà dường như được gây ra bởi các chất ức chế esterase (Gambalunga et al., 2010 ; Jokanović et al, 2002;. Lotti, 2002). Các hợp chất nêu trên cũng có thể thúc đẩy một bệnh thần kinh ngoại vi ngay cả trong bối cảnh của một bệnh thần kinh lâm sàng từ trước. Điều này đề cập đến các tình tiết tăng nặng của bệnh lý thần kinh sau chấn thương và hình thái độc hại, mà dường như được gây ra bởi các chất ức chế esterase và NTE như một bộ điều biến (Holisaz et al., 2007).