Prolonged hyperglycemia of diabetes

Prolonged hyperglycemia of diabetes induces overproduction of ROS and free radicals, which can in turn trigger process of diabetic complications (Maritim, 2003; Rahimi et al., 2005). Seo et al. (2008) reported that TBARS levels in erythrocytes and liver of db/db mice were higher than those of lean heterozygote non-diabetic db/+ mice, demonstrating that hyperglycemia increases oxidative stress. To protect molecules from ROS and free radicals, cells have developed antioxidant defense system including SOD, CAT, and GSH-Px. SOD converts superoxide anions into H2O2, which is then further degraded into H2O by CAT or GSSG by GSH-Px (Haron, 1991). Thus it could be essential to enhance CAT and GSH-Px activities in addition to SOD activity to remove ROS.

Kết quả (Việt) 1:

Tăng đường huyết kéo dài của bệnh tiểu đường gây ra dư thừa của ROS và gốc tự do, mà lần lượt có thể kích hoạt các quá trình biến chứng bệnh tiểu đường (Maritim, 2003; Rahimi et al., 2005). SEO et al. (2008) báo cáo rằng TBARS cấp trong hồng cầu và ung thư gan của những con chuột db/db cao hơn những người nạc heterozygote phòng không bệnh tiểu đường db / + chuột, chứng minh rằng tăng đường huyết tăng oxy hóa căng thẳng. Để bảo vệ phân tử ROS và gốc tự do, tế bào đã phát triển hệ thống phòng thủ chất chống oxy hoá bao gồm SOD, mèo, và GSH-Px. SOD chuyển đổi superoxide anion vào H2O2, đó sau đó tiếp tục suy thoái vào H2O bởi con mèo hay GSSG bởi GSH-Px (Haron, 1991). Do đó nó có thể là điều cần thiết để tăng cường hoạt động CAT và GSH-Px ngoài SOD hoạt động để loại bỏ ROS.

Kết quả (Việt) 2:

Tăng đường huyết kéo dài của bệnh tiểu đường gây ra khủng hoảng thừa của ROS và gốc tự do, có thể trong quá trình kích hoạt lần lượt các biến chứng bệnh tiểu đường (Maritim, 2003;. Rahimi et al, 2005). Seo et al. (2008) báo cáo rằng mức TBARS trong hồng cầu và gan của những con chuột db / db cao hơn so với thịt nạc không đái tháo đường db / + chuột dị hợp tử, thể hiện tăng đường huyết làm tăng stress oxy hóa. Để bảo vệ các phân tử từ ROS và gốc tự do, các tế bào đã phát triển hệ thống phòng thủ chống oxy hóa bao gồm cả SOD, CAT, và GSH-Px. SOD chuyển đổi anion superoxide vào H2O2, sau đó tiếp tục suy thoái vào H2O bởi CAT hoặc GSSG bởi GSH-Px (Haron, 1991). Vì vậy, nó có thể là cần thiết để tăng cường các hoạt động CAT và GSH-Px ngoài hoạt động SOD để loại bỏ ROS.