Glutamate binds to both excitatory

Glutamate binds to both excitatory neurotransmitter binding sites and a Cl−-dependent, quisqualate- and cystine-inhibited transport site on brain neurons. The neuroblastoma-primary retina hybrid cells (N18-RE105) are susceptible to glutamate-induced cytotoxicity. The Cl−-dependent transport site to which glutamate and quisqualate (but not kainate or NMDA) bind has a higher affinity for cystine than for glutamate. Lowering cystine concentrations in the cell culture medium results in cytotoxicity similar to that induced by glutamate addition in its morphology, kinetics, and Ca2+ dependence. Glutamate-induced cytotoxicity is directly proportional to its ability to inhibit cystine uptake. Exposure to glutamate (or lowered cystine) causes a decrease in glutathione levels and an accumulation of intracellular peroxides. Like N18-RE-105 cells, primary rat hippocampal neurons (but not glia) in culture degenerate in medium with lowered cystine concentration. Thus, glutamate-induced cytotoxicity in N18-RE-105 cells is due to inhibition of cystine uptake, resulting in lowered glutathione levels leading to oxidative stress and cell death.

Kết quả (Việt) 1:

Glutamate liên kết với các trang web liên kết kích thích kinh và một trang web phụ thuộc vào Cl−, quisqualate và cystine ức chế giao thông trên tế bào thần kinh não. Các tế bào lai neuroblastoma chính võng mạc (N18-RE105) là dễ bị glutamate gây ra cytotoxicity. Các trang web giao thông vận tải phụ thuộc vào Cl− glutamate và quisqualate (nhưng không kainate hoặc NMDA) mà có ràng buộc có ái lực cao cho cystine hơn cho glutamate. Làm giảm nồng độ cystine trong các tế bào văn hóa vừa kết quả trong cytotoxicity tương tự như gây ra bởi glutamate bổ sung trong hình Thái, động học và Ca2 + sự phụ thuộc của nó. Glutamate gây ra cytotoxicity là trực tiếp tỉ lệ thuận với khả năng ức chế sự hấp thu cystine. Tiếp xúc với glutamate (hoặc hạ xuống cystine) gây ra sự sụt giảm về mức độ glutathione và một tích tụ các tế bào peroxides. Giống như các tế bào N18-RE-105, rat chính việc tế bào thần kinh (nhưng không glia) trong nền văn hóa thoái hóa trong môi trường với nồng độ giảm cystine. Do đó, glutamate gây ra cytotoxicity trong tế bào N18-RE-105 là do ức chế hấp thu cystine, dẫn đến mức độ glutathione giảm dẫn đến chết tế bào và căng thẳng oxy hoá.

Kết quả (Việt) 2:

Glutamate liên kết với cả hai trang web kích thích thần kinh ràng buộc và Cl - phụ thuộc, quisqualate- và cystine-ức chế trang web giao thông trên neuron não. Các tế bào lai neuroblastoma-chính võng mạc (N18-RE105) là dễ bị gây độc glutamate gây ra. Cl - trang web giao thông phụ thuộc mà glutamate và quisqualate (nhưng không kainate hoặc NMDA) bám có ái lực cao hơn cho cystine hơn cho ngọt. Giảm nồng độ cystine trong các kết quả môi trường nuôi cấy tế bào độc tế bào tương tự như gây ra bằng cách bổ sung glutamate trong hình thái học, động học của nó, và Ca2 + phụ thuộc. độc tế bào Glutamate gây ra là tỷ lệ thuận với khả năng ức chế sự hấp thu cystine. Tiếp xúc với glutamate (hoặc cystine hạ) gây giảm nồng độ glutathione và sự tích tụ của peroxit trong tế bào. Cũng giống như N18-RE-105 tế bào, tế bào thần kinh chính rat vùng đồi thị (nhưng không bào thần kinh đệm) trong thoái hóa văn hóa trong môi trường có nồng độ cystine hạ xuống. Như vậy, khả năng gây độc glutamate gây ra trong N18-RE-105 tế bào là do ức chế sự hấp thu cystine, dẫn đến lượng glutathione hạ thấp dẫn đến stress oxy hóa và tế bào chết.