Vascular effects. C3a and C5a incre

Vascular effects. C3a and C5a increase vascular permeability and cause vasodilation by inducing mast cells to release histamine. These complement products are also called anaphylatoxins because their actions mimic those of mast cells, which are the main cellular effectors of the severe allergic reaction called anaphylaxis (Chapter 4). C5a also activates the lipoxygenase pathway of AA metabolism in neutrophils and macrophages, causing release of more inflammatory mediators. • Leukocyte activation, adhesion, and chemotaxis. C5a, and to lesser extent, C3a and C4a, activate leukocytes, increasing their adhesion to endothelium, and is a potent chemotactic agent for neutrophils, monocytes, eosinophils, and basophils. • Phagocytosis. When fixed to a microbial surface, C3b and its inactive proteolytic product iC3b act as opsonins, augmenting phagocytosis by neutrophils and macrophages, which express receptors for these complement products. • The MAC, which is made up of multiple copies of the final component C9, kills some bacteria (especially thinwalled Neisseria) by creating pores that disrupt osmotic balance. The activation of complement is tightly controlled by cellassociated and circulating regulatory proteins. The presence of these inhibitors in host cell membranes protects normal cells from inappropriate damage during protective reactions against microbes. Inherited deficiencies of these
regulatory proteins lead to spontaneous complement activation:

Kết quả (Việt) 1:

Tác động mạch. C3a và C5a tăng tính thấm mạch máu và gây giãn mạch do gây ra các tế bào mast để giải phóng histamin. Các sản phẩm bổ sung còn được gọi là anaphylatoxins bởi vì hành động của họ bắt chước những người mast tế bào, tế bào phồng chính của phản ứng dị ứng nghiêm trọng, được gọi là sốc phản vệ (chương 4). C5a cũng kích hoạt đường lipoxygenase AA trao đổi chất trong bạch cầu trung tính và đại thực bào, gây phát hành thêm viêm hòa giải. • Bạch cầu kích hoạt, độ bám dính và chemotaxis. C5a, và ở mức độ thấp hơn, C3a và C4a, kích hoạt leukocytes, ngày càng tăng của bám dính vào nội mạc, và là một đại lý chemotactic mạnh cho các bạch cầu trung tính, monocytes, bạch cầu ái toan, và basophils. • Phagocytosis. Khi cố định một bề mặt vi sinh vật, C3b và iC3b không hoạt động sản phẩm proteolytic của nó hoạt động như opsonins, augmenting phagocytosis của bạch cầu trung tính và đại thực bào nhận cảm thụ các sản phẩm bổ sung. • Máy MAC, bao gồm nhiều bản sao của các thành phần cuối cùng C9, giết chết một số vi khuẩn (đặc biệt là thinwalled Neisseria) bằng cách tạo ra các lỗ chân lông mà phá vỡ sự cân bằng osmotic. Kích hoạt bổ sung kiểm soát chặt chẽ bởi cellassociated và lưu hành quy định protein. Sự hiện diện của các chất ức chế trong màng tế bào chủ bảo vệ tế bào bình thường khỏi bị hư hại không phù hợp trong các phản ứng bảo vệ chống lại vi khuẩn. Các thiếu sót kế thừa các quy định protein dẫn đến kích hoạt bổ sung tự nhiên:

Kết quả (Việt) 2:

Hiệu ứng mạch máu. C3a và C5a tăng tính thấm thành mạch và gây giãn mạch bằng cách gieo rắc tế bào mast để giải phóng histamin. Những sản phẩm bổ sung cũng được gọi là anaphylatoxins vì hành động của họ bắt chước những tế bào mast, đó là những quan tác động của tế bào chính của phản ứng dị ứng nghiêm trọng được gọi là sốc phản vệ (Chương 4). C5a cũng kích hoạt đường lipoxygenase của sự trao đổi chất AA trong bạch cầu trung tính và đại thực bào, gây phóng các chất trung gian gây viêm hơn. • kích hoạt chức năng bạch cầu, độ bám dính và hóa hướng. C5a, và đến mức độ thấp hơn, C3a và C4a, kích hoạt các bạch cầu, tăng độ bám dính của họ để nội mạc, và là một chất chemotactic mạnh cho bạch cầu trung tính, bạch cầu đơn nhân, bạch cầu ái toan, và basophils. • thực bào. Khi cố định vào một bề mặt của vi sinh vật, C3B và không hoạt động phân giải protein iC3b sản phẩm hành động của mình như opsonins, làm tăng thực bào của bạch cầu trung tính và đại thực bào, trong đó thể hiện thụ cho các sản phẩm bổ sung. • Các MAC, được tạo thành từ nhiều bản sao của C9 thành phần cuối cùng, giết chết một số vi khuẩn (đặc biệt là thinwalled Neisseria) bằng cách tạo ra các lỗ chân lông mà phá vỡ sự cân bằng thẩm thấu. Sự tác động bổ sung được kiểm soát chặt chẽ bởi các protein điều hòa cellassociated và lưu hành. Sự hiện diện của các chất ức chế trong màng tế bào chủ bảo vệ các tế bào bình thường khỏi bị hư hại không phù hợp trong các phản ứng bảo vệ chống lại vi khuẩn. Thiếu thừa kế của những
protein điều dẫn tới sự hoạt hóa bổ sung tự phát: