Neuropathic OP compounds cause OPID

Neuropathic OP compounds cause OPIDP when

>70% of NTE inhibition is achieved and the residue left attached

to the NTE undergoes the “aging” reaction that consist in the

loss of an alkyl group bound to the enzyme. However there

exist other compounds (such as other OPs, sulphonyl halides, car-
bamates, thiocarbamates and phosphinates) which inhibit NTE

without undergoing the “aging” reaction and thus protect from

OPIDP when given before a neuropathic OP. Interestingly, when

these compounds are given after neuropathic OPs an aggravation

of the clinical expression of OPIDP is observed, which is referred to

as promotion of OPIDP, a sort of potentiating effectthat seems to be

caused by esterase inhibitors (Gambalunga et al., 2010; Jokanovic

et al., 2002; Lotti, 2002). The above mentioned compounds can also

promote a peripheral neuropathy even in the context of a pre-
existing subclinical neuropathy. This refers to the aggravation of

traumatic and toxic morphological neuropathies, which seem to

be caused by esterase inhibitors and NTE as a modulator (Holisaz

et al., 2007).

Kết quả (Việt) 1:

Kinh OP hợp chất gây ra OPIDP khi> 70% số NTE ức chế là đạt được và còn dư đính kèmđể NTE trải qua phản ứng "lão hóa" bao gồm trong cácmất một nhóm alkyl bị ràng buộc để enzym. Tuy nhiên cótồn tại các hợp chất khác (như các OPs sulphonyl halogenua, xe-bamates, thiocarbamates và phosphinates) mà ức chế NTEmà không trải qua phản ứng "lão hóa" và do đó bảo vệ từOPIDP khi cho trước một kinh OP. điều thú vị, khiCác hợp chất này được đưa ra sau khi kinh OPs một tình tiết tăng nặngcủa các lâm sàng biểu hiện của OPIDP được quan sát thấy, mà được gọinhư chương trình khuyến mãi của OPIDP, một loại của potentiating effectthat có vẻ làgây ra bởi các chất ức chế esterase (Gambalunga và ctv., 2010; Jokanovicet al., 2002; Lotti, 2002). Các hợp chất được đề cập ở trên cũng có thểthúc đẩy một đau thần kinh ngoại vi ngay cả trong bối cảnh của một pre-hiện có subclinical đau thần kinh. Điều này đề cập đến tình tiết tăng nặng củasau chấn thương và độc hại hình thái neuropathies, mà dường nhưđược gây ra bởi esterase ức chế và NTE như một bộ điều biến (Holisazet al., 2007).

Kết quả (Việt) 2:

Hợp chất thần kinh OP gây OPIDP khi

> 70% của sự ức chế NTE đạt được và dư lượng còn lại gắn

vào NTE trải qua các "lão hóa" phản ứng yếu ở sự

mất mát của một nhóm alkyl ràng buộc với enzyme. Tuy nhiên có

tồn tại các hợp chất khác (chẳng hạn như Ops khác, halogenua sulphonyl, car-
bamates, thiocarbamates và phosphinates) mà ức chế NTE

mà không cần trải qua các "lão hóa" phản ứng và do đó bảo vệ từ

OPIDP khi được tiêm trước OP do thần kinh. Điều thú vị là, khi

các hợp chất này được đưa ra sau khi Ops thần kinh là một tình tiết tăng nặng

của các biểu hiện lâm sàng của OPIDP được quan sát, được gọi

như thúc đẩy OPIDP, một loại việc gây effectthat dường như được

gây ra bởi các chất ức chế esterase (Gambalunga et al, 2010. Jokanović

et al, 2002;. Lotti, 2002). Các hợp chất nêu trên cũng có thể

thúc đẩy một bệnh thần kinh ngoại vi ngay cả trong bối cảnh của một tiền
bệnh thần kinh lâm sàng hiện tại. Điều này đề cập đến các tình tiết tăng nặng của

bệnh lý thần kinh sau chấn thương và hình thái độc hại, mà dường như

được gây ra bởi các chất ức chế esterase và NTE như một bộ điều biến (Holisaz

et al., 2007).