decreased efficacy in repair of DNA

decreased efficacy in repair of DNA damage induced by these agents
compared with healthy controls [128]. Sardas¸ et al. [133] found that
non-insulin-dependent patients had higher levels of DNA damage
compared to insulin-dependent patients. Supplementation with
vitamins E and C had an impact on the level of DNA damage. Higher
DNAdamage andmalondialdehyde (MDA)levels indiabetic patients
compared to healthy subjects were reported in several studies
[134,135], and a negative correlation of DNA damage with
superoxide dismutase (SOD) levels [135] or with total antioxidant
status [134] was found. Treatment of diabetic patients with statin
[134] or gliclazide [126] was associated with a decrease in DNA
damage compared with untreated patients.
A few studies have investigated patients with type I diabetes,
generally showing higher oxidative stress in diabetics [136].
Diabetic children had increased DNA repair capacity in PBMC
(compared with healthy children or corresponding adult patients),
perhaps in response to the permanently elevated state of oxidative
stress [136]. FPG-sensitive sites correlated with blood glucose in
diabetes type II subjects [125]. Impaired antioxidant defence in
diabetic patients may be one of the mechanisms responsible for
increased DNA damage.
Lipid oxidation is instrumental in the formation of arterial
plaques in cardiovascular disease, and PBMC can be regarded as
surrogate target cells for the assessment of oxidative stress; so
DNA damage measurement can have wider implications than
simply a concern for genotoxicity [118]. Demirbag et al. [137]
found increased DNA damage and decreased antioxidant status in
53 patients with angiographically documented coronary artery
disease (CAD) compared with 42 subjects with normal coronary
vessels. Gur et al. [138] also found increased PBMC DNA damage in
23 cardiac syndrome X patients. A study of 120 patients with
coronary heart disease and an equal number of matched healthy
controls showed a strong correlation between comet tail length
and MDA and nitrite/nitrate levels [139]. Oxidatively damaged
DNA in PBMC of 40 CAD patients was increased compared with
controls and correlated with the severity of the disease [140].
Increased oxidation of lipids, proteins and DNA was seen in 30
patients with CAD, and PBMC DNA damage was found to be more
reliable than MDA or protein carbonyls as an indicator of the
severity of vascular lesions [141].
The use of the comet assay to analyse repair of DNA damage
opens a new perspective for the clinic. Several severe ionising
radiation sensitivity syndromes are associated with defects in
single or most likely double SB repair. Increased exposure to
ionising radiation from occupational exposure or diagnostic
medical procedures has raised concern that some individuals
might be at an elevated risk from the harmful impact of acute or
chronic low dose radiation exposure. Thus, the comet assay
appears to be well suited to screen for radiosensitive individuals
who may be exposed to ionising radiation during routine clinical
procedures [104]. A summary of results concerning the use of the
comet assay in populations affected by chronic diseases is given in
Table 1. The concordant direction of associations for substantially
all diseases investigated confirms the great potential of this assay
for clinical practice.

Kết quả (Việt) 1:

Các hiệu quả giảm trong sửa chữa DNA thiệt hại gây ra bởi các đại lýso với các điều khiển khỏe mạnh [128]. Sardas¸ et al. [133] thấy rằngbệnh nhân phòng không insulin phụ thuộc có các cấp độ cao hơn của DNA thiệt hạiso với bệnh nhân phụ thuộc vào insulin. Bổ sung vớiVitamin E và C có một tác động vào mức độ thiệt hại DNA. CaoDNAdamage andmalondialdehyde (MDA) cấp indiabetic bệnh nhânso với lành mạnh đối tượng đã được báo cáo trong một số nghiên cứu[134,135], và một sự tương quan tiêu cực của DNA thiệt hại vớisuperoxide dismutase (SOD) cấp [135] hoặc với chất chống oxy hoá tất cảtình trạng [134] đã được tìm thấy. Điều trị bệnh tiểu đường bệnh nhân với statin[134] hoặc gliclazide [126] được kết hợp với một sự giảm xuống trong DNAthiệt hại so với không được điều trị bệnh nhân.Một vài nghiên cứu đã điều tra bệnh nhân với loại I bệnh tiểu đường,nói chung cho thấy căng thẳng cao oxy hoá ở bệnh nhân tiểu đường [136].Bệnh tiểu đường trẻ em đã tăng khả năng sửa chữa DNA ở PBMC(so với trẻ em khỏe mạnh hay bệnh nhân người lớn tương ứng),có lẽ trong phản ứng để vĩnh viễn cao bang oxy hóacăng thẳng [136]. Các trang web FPG-nhạy cảm tương quan với lượng đường trong máu trongbệnh tiểu đường type II đối tượng [125]. Chất chống oxy hóa gặp khó khăn phòng ởbệnh tiểu đường bệnh nhân có thể là một trong những cơ chế trách nhiệmtăng DNA thiệt hại.Quá trình oxy hóa chất béo là công cụ trong sự hình thành của trụcCác mảng bám trong bệnh tim mạch, và PBMC có thể được coi làCác tế bào mục tiêu thay thế cho việc đánh giá của stress oxy hóa; do đó,DNA thiệt hại đo lường có thể có tác động rộng hơnchỉ đơn giản là một mối quan tâm cho genotoxicity [118]. Demirbag et al. [137]tìm thấy tăng DNA thiệt hại và tình trạng chất chống oxy hoá giảm trong53 bệnh nhân với động mạch vành angiographically tài liệubệnh (CAD) so với các đối tượng 42 với vành bình thườngMạch. Gur et al. [138] cũng tìm thấy tăng PBMC DNA thiệt hại trongbệnh nhân tim hội chứng X 23. Một nghiên cứu của các bệnh nhân 120 vớibệnh tim mạch vành và một số lượng tương đương xuất hiện khỏe mạnhđiều khiển cho thấy một sự tương quan lớn giữa chiều dài đuôi sao chổivà MDA và nitrit/nitrat cấp [139]. Oxidatively bị hư hại nhấtDNA ở những bệnh nhân PBMC 40 CAD được tăng lên so vớikiểm soát và tương quan với mức độ nghiêm trọng của bệnh [140].Tăng quá trình oxy hóa của chất béo, protein và DNA được nhìn thấy trong 30bệnh nhân với CAD, và PBMC DNA thiệt hại đã được tìm thấy để thêmđáng tin cậy hơn MDA hoặc protein carbonyls như là một chỉ báo của cácmức độ nghiêm trọng của tổn thương mạch máu [141].Việc sử dụng của các sao chổi khảo nghiệm để phân tích các sửa chữa thiệt hại DNAsẽ mở ra một cái nhìn mới cho phòng khám. Một số nghiêm trọng ionbức xạ nhạy cảm hội chứng có liên quan đến Khuyết tật trongmột hoặc nhiều khả năng đôi SB sửa chữa. Tăng tiếp xúc vớiCác bức xạ ion từ tiếp xúc nghề nghiệp hoặc chẩn đoánthủ tục y tế đã tăng mối quan tâm rằng một số cá nhâncó thể có một nguy cơ cao từ tác động có hại của cấp tính hoặcphơi nhiễm bức xạ liều thấp kinh niên. Vì vậy, các khảo nghiệm sao chổidường như là rất thích hợp với màn hình cho các cá nhân radiosensitivenhững người có thể được tiếp xúc với bức xạ ion trong thói quen lâm sàngthủ tục [104]. Một bản tóm tắt kết quả liên quan đến việc sử dụng cácsao chổi khảo nghiệm trong quần thể bị ảnh hưởng bởi bệnh mãn tính được đưa ra trongBảng 1. Hướng dẫn concordant của Hiệp hội cho đáng kểTất cả các bệnh điều tra tiềm năng tuyệt vời của khảo nghiệm này xác nhậncho thực hành lâm sàng.

Kết quả (Việt) 2:

giảm hiệu quả trong sửa chữa hư hỏng DNA gây ra bởi các đại lý
so với người khỏe mạnh [128]. Sardas¸ et al. [133] thấy rằng
những bệnh nhân không phụ thuộc insulin có mức thiệt hại DNA
so với bệnh nhân phụ thuộc insulin. Bổ sung
vitamin E và C có tác động đến mức độ thiệt hại DNA. Cao
DNAdamage andmalondialdehyde (MDA) mức bệnh nhân indiabetic
so với người khỏe mạnh đã được báo cáo trong nhiều nghiên cứu
[134135], và một tương quan tiêu cực của thiệt hại DNA với
superoxide dismutase (SOD) cấp [135] hoặc với chất chống oxy hóa tổng
trạng thái [134] đã được tìm thấy. Điều trị bệnh nhân đái tháo đường có statin
[134] hoặc gliclazid [126] có liên quan với giảm DNA
thiệt hại so với bệnh nhân không được điều trị.
Một vài nghiên cứu đã điều tra bệnh nhân tiểu đường type I,
thường thấy stress oxy hóa cao hơn ở bệnh nhân tiểu đường [136].
tiểu đường trẻ em đã tăng khả năng sửa chữa DNA trong PBMC
(so với trẻ em khỏe mạnh hay bệnh nhân người lớn tương ứng),
có lẽ để đáp ứng với tình trạng nâng vĩnh viễn oxy hóa
căng thẳng [136]. Các trang web FPG-nhạy cảm liên quan với glucose máu trong
bệnh tiểu đường loại II môn [125]. Vệ chống oxy hóa Khiếm trong
bệnh nhân tiểu đường có thể là một trong những cơ chế chịu trách nhiệm về
thiệt hại DNA tăng.
oxy hóa Lipid là công cụ trong việc hình thành các động mạch
mảng bám trong bệnh tim mạch, và PBMC có thể được coi là
tế bào mục tiêu thay thế cho việc đánh giá của stress oxy hóa; để
đo lường thiệt hại DNA có thể có ý nghĩa rộng hơn so với
chỉ đơn giản là một mối quan tâm cho genotoxicity [118]. Demirbag et al. [137]
thấy tăng thiệt hại DNA và giảm tình trạng chất chống oxy hóa trong
53 bệnh nhân động mạch vành angiographically chứng
bệnh (CAD) so với 42 đối tượng với vành bình thường
tàu. Gur et al. [138] cũng tìm thấy sự tăng PBMC thiệt hại DNA trong
23 bệnh nhân hội chứng X tim. Một nghiên cứu 120 bệnh nhân có
bệnh tim mạch vành và một số lượng tương đương các khớp khỏe mạnh
điều khiển cho thấy một mối tương quan giữa chiều dài đuôi sao chổi
và MDA và mức nitrite / nitrate [139]. Oxi hóa bị hư hỏng
DNA trong PBMC của 40 bệnh nhân CAD ​​đã tăng so với
các điều khiển và tương quan với mức độ nghiêm trọng của bệnh [140].
Tăng quá trình oxy hóa của chất béo, protein và DNA đã được nhìn thấy trong 30
bệnh nhân với CAD, và thiệt hại PBMC DNA đã được tìm thấy là hơn
đáng tin cậy hơn so với MDA hoặc carbonyls protein như một chỉ số về
mức độ nghiêm trọng của tổn thương mạch máu [141].
Việc sử dụng các xét nghiệm sao chổi để phân tích sửa chữa hư hỏng DNA
sẽ mở ra một triển vọng mới cho các bệnh viện. Một số ion nặng
hội chứng nhạy bức xạ có liên quan đến khuyết tật trong
đơn hoặc có khả năng sửa chữa hầu hết các đôi SB. Tăng tiếp xúc với
bức xạ ion hóa do tiếp xúc nghề nghiệp hoặc chẩn đoán
thủ tục y tế đã tăng mối lo ngại rằng một số cá nhân
có thể có nguy cơ cao từ các tác động có hại của các cấp hoặc
tiếp xúc với bức xạ liều thấp mãn tính. Như vậy, việc khảo nghiệm sao chổi
xuất hiện là rất phù hợp với màn hình cho các cá nhân radiosensitive
người có thể tiếp xúc với bức xạ ion hóa trong lâm sàng thường
quy trình [104]. Một bản tóm tắt các kết quả liên quan đến việc sử dụng các
xét nghiệm sao chổi trong các quần thể bị ảnh hưởng bởi các bệnh mãn tính được đưa ra trong
Bảng 1. Các hướng chỉnh hợp của các hiệp hội cho đáng kể
tất cả các bệnh điều tra khẳng định tiềm năng to lớn của xét nghiệm này
cho thực hành lâm sàng.